Cours : Cours de Motricité: fonction complexe du systeme nerveux

I Introduction

La motricité somatique regroupe l'ensemble des fonctions qui permettent à un organisme de se déplacer dans son environnement, ou d'interagir avec son milieu en mobilisant des pièces articulaires. L'organe effecteur de la motricité somatique est le muscle strié squelettique. Il est placé sous la commande exclusive du Système Nerveux Central (SNC) par l'intermédiaire de son innervation motrice et sensitive. Les activités motrices sont organisées à plusieurs niveaux du SNC : au niveau de la moelle épinière, au niveau du tronc cérébral et au niveau des structures hémisphériques sous corticales et corticales. Ainsi on distingue : · les réflexes : qui sont des activités motrices stéréotypées, statistiquement prévisibles, déclenchées de manière presque inéluctable par un stimulus sensoriel précis. Ils échappent totalement à la volonté, sont innés et caractéristiques de l'espèce. · les activités automatiques ou semi-volontaires qui sont aussi très stéréotypées, innées et caractéristiques de l'espèce mais elles peuvent être déclenchées ou arrêtées volontairement et surtout, elles sont adaptables en fonction des circonstances de leur exécution. La plupart des activités de ce type sont rythmiques : respiration, locomotion, mastication, posture. L'activité posturale a pour rôle essentiel de lutter contre l'affaissement du corps sous l'effet de la gravité. Elle fait appel à une contraction de fond des muscles striés squelettiques qui ne disparaît que lors de certaines phases du sommeil. · la motricité volontaire qui est commandée essentiellement par le néocortex qui élabore les programmes moteurs. Elle fait intervenir également les structures sous corticales (ganglions de la base et cervelet) qui contrôlent et coordonnent l'exécution des mouvements volontaires. Ces mouvements volontaires comportent les gestes initiés par la volonté, les mouvements oculaires, l'expression faciale, l'émission de paroles.

II Le muscle strié squelettique

Il s'insère sur les pièces osseuses par ses tendons (fig1). Un muscle strié squelettique est formé de plusieurs fibres musculaires appelées myocytes striés squelettiques. Chaque myocyte est commandé par la terminaison d'un axone d'un motoneurone Aα issu de la corne ventrale de la moelle (fig2 et 3). L'innervation sensitive est assurée par des fibres Ia et Ib connectées respectivement aux fuseaux neuromusculaires et aux organes tendineux de Golgi (fig 4, 5 et 6).

A. Classifications

1. En fonction du type de mouvement :

on distingue les muscles fléchisseurs, les muscles extenseurs, les muscles abducteurs, les muscles adducteurs, les rotateurs. Les fléchisseurs dont la mise en jeu simultanée provoque une flexion sont dits synergiques ; lors de leur activation, leurs antagonistes, les extenseurs, sont relâchés.

2. En fonction de la topographie, on décrit :

les muscles responsables des mouvements du tronc ce sont les muscles axiaux. Ils sont impliqués dans la posture.
les muscles responsables des mouvements des articulations proximales : épaule, coude, hanche et genoux : ce sont les muscles proximaux ou muscles de ceintures. Ils jouent un rôle prépondérant dans la locomotion.
les muscles qui produisent les mouvements des mains et des pieds : ce sont les muscles distaux.

B. Structure des myocytes striés squelettiques (fig 7a et 7b)

Les fibres musculaires striés squelettiques sont délimitées par une membrane excitable appelée sarcolemme. Elles contiennent une série de structures cylindriques appelées myofibrilles. Les myofibrilles sont constituées de protéines contractiles environnées par un réticulum sarcoplasmatique qui accumule des ions Ca2+. Le sarcolemme présente des prolongements vers le réticulum sarcoplasmique. Ces prolongements constituent un réseau de tubules dénommés tubules transverses ou tubules T. Ce réseau de tubules est en continuité avec le milieu extracellulaire. Il entre en contact avec le milieu intracellulaire par l'intermédiaire de couplages spécialisés appelés triades. Au niveau de ces triades une protéine sensible au potentiel de membrane est associée à un canal calcique du réticulum sarcoplasmatique. L'arrivée des PA du sarcolemme au niveau de la membrane des tubules T provoque l'ouverture des canaux Ca2+ du réticulum sarcoplasmatique. L'augmentation de [Ca++] qui en résulte provoque la contraction musculaire.

C. Bases moléculaires de la contraction musculaire

Les myofibrilles sont divisées en segments par des disques dénommés stries Z. Entre 2 stries Z se trouve le sarcomère, unité fonctionnelle de la contraction musculaire (fig8). Sur les stries Z sont encrées de chaque côté, des filaments fins ou filaments d'actine. Entre les filaments fins, se trouvent des filaments épais, ou filaments de myosine. Le sarcomère contient à chaque extrémité une bande I qui ne contient que de l'actine. La présence de myosine avec ou sans actine est marquée par la bande A, alors que la présence exclusive de myosine est localisée au niveau de la zone H. (Fig 9). La contraction musculaire intervient lorsque les filaments d'actine glissent entre les filaments de myosine, rapprochant ainsi les stries Z. Le sarcomère se raccourcit. Le glissement des filaments d'actine met en jeu une interaction actine-myosine. Les têtes de myosine s'associent aux perles d'actine. Cela induit une rotation des têtes de myosine et un déplacement des filaments d'actine. Au prix d'une consommation d'ATP, les têtes de myosine se désengagent et le processus peut se répéter (fig10). En l'absence de Ca2+, la myosine ne peut pas interagir avec l'actine car les sites de liaison de la myosine avec l'actine sont occupés par une autre protéine, la troponine. La fixation du Ca2+ sur la troponine expose les sites de liaison de la myosine avec l'actine et le couplage se poursuit tant qu'il y a du Ca2+ et de l'ATP disponibles. La relaxation de la fibre intervient lorsque la concentration de Ca2+ diminue dans le cytoplasme par séquestration du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmatique. Ce récaptage du Ca2+ fait intervenir la pompe Ca2+ ATPase.

D. Commande de la contraction musculaire

Les MSS sont innervés par les motoneurones Aα et A dont les corps cellulaires se trouvent dans la corne ventrale de la moelle (fig4). Les motoneurones A innervent les extrémités des fuseaux neuromusculaires. Leur mise en jeu étire les fuseaux. Les motoneurones Aα innervent les myocytes striés squelettiques. Leur mise en jeu provoque la contraction musculaire. On appelle unité motrice l'ensemble constitué par le motoneurones Aα et les myocytes striés squelettiques qu'il innerve (fig11). Il est le lieu de convergence d'influx moteurs et sensitifs impliqués dans la motricité : c'est la voie finale commune de Shérington. Il reçoit des informations issues des fibres Ia des MSS, des interneurones spinaux et des voies motrices d'origine supramédullaire.

1. Couplage excitation – contraction

Le motoneurone A alpha communique avec les fibres musculaires par l'intermédiaire de la synapse neuromusculaire appelé plaque motrice (fig12). L'acétylcholine (Ach) en est le neuromédiateur. L'Ach libérée par le motoneurone se fixe sur les récepteurs nicotiniques de la membrane musculaire et provoque l'apparition d'un PPSE appelé Potentiel de plaque motrice (PPM). L'amplitude de ce PPM est toujours suffisamment importante pour provoquer un PA sur la fibre musculaire. Les récepteurs nicotines sont couplés à des canaux Na+, K+ et Ca2+. Ce sont surtout les canaux Na+ qui provoquent l'apparition des PA musculaires. Après son action, l'Ach est neutralisée par récaptage, diffusion et surtout par hydrolyse par l'acétylcholine-estérase. Les substances qui bloquent l'action de l'acétylcholine- estérase protége l'Ach : ce sont les anticholine-estérasiques comme l'ésérine, la physostigmine, la néostigmine. Les anticholine-estérasiques sont utilisés dans le traitement de la myasthénie, maladie de la jonction neuromusculaire caractérisée par une fatigabilité musculaire à l'effort. Les agonistes cholinergiques sont la nicotine et le carbachol. Le curare est un antagoniste cholinergique au niveau de la plaque motrice.

2. Facteurs de gradation de la contraction musculaire

Le système nerveux central contrôle la contraction musculaire par deux processus : - L'augmentation de la fréquence des PA sur chaque motoneurone Aα réalisant aussi une sommation temporaire des secousses musculaires appelés tétanos. - Le recrutement d'unités motrices synergiques augmentant ainsi la tension au niveau des groupes musculaires : c'est une sommation spatiale.

a) La secousse musculaire

C'est la réponse du muscle à une stimulation électrique isolée. Elle peut être enregistrée par une myographie. Elle comporte 3 parties (fig13) :
un temps de latence, intervalle entre la stimulation et le début de la réponse
une phase de contraction qui se traduit par une brève et rapide augmentation de la tension du muscle
une phase de relâchement

b) Sommation des secousses : le tétanos (fig13)

Il résulte de la sommation de deux ou plusieurs secousses musculaires lors de stimulations répétées à haute fréquence. Le tétanos est d'abord imparfait, la tension musculaire augmente et oscille autour d'une valeur supérieure à celle d'une secousse isolée. Lorsque la fréquence de stimulation atteint une valeur critique dite fréquence de fusion tétanique, la tension atteint une valeur maximale qui reste constante : c'est le tétanos parfait.

3. Les différents types d'unités motrices

Les muscles striés squelettiques ont des aspects différents, liés à la différence de constitution biochimique des fibres musculaires.
les fibres rouges sont riches en myoglobine, en mitochondries et en enzymes spécialisées dans le métabolisme oxydatif. Leur vitesse de contraction est faible, leur secousse de longue durée. Elles peuvent développer une contraction continue sans se fatiguer : ce sont des fibres musculaires toniques, surtout impliquées dans la posture.
les fibres pâles ou blanches ont peu de mitochondries, leur métabolisme est plutôt anaérobie. Elles se contractent rapidement et fortement mais se fatiguent vite. Ce sont des fibres phasiques surtout impliquées dans les réflexes de défense et de fuite. Au niveau d'un muscle donné, on peut trouver les 2 types rouge ou pâle de fibres musculaires. Cependant chaque unité motrice contient le même type de fibres. Ainsi les fibres blanches appartiennent à des unités motrices rapides, les fibres rouges à des unités motrices lentes. Les motoneurones des unités motrices rapides sont des fibres de grande taille, de conduction rapide et déchargent en bouffées des PA à haute fréquence (30 à 60 PA/sec). Les motoneurones des unités motrices lentes ont un diamètre plus faible et déchargent des PA de façon régulière à basse fréquence (10 à 20 PA/sec). Par ailleurs les fibres musculaires sont sensibles à leur propre niveau d'activité. Ainsi une activation prolongée, liée par exemple à un exercice physique isométrique, induit une hypertrophie du muscle. A l'inverse, une inactivation prolongée enduit à une atrophie musculaire (amyotrophie).

E. Différents types de contraction (fig14)

Toute contraction musculaire fait apparaître une tension du muscle qui le rend capable de déplacer une certaine charge sur une certaine longueur. Si la tension est insuffisante pour mobiliser la charge, la longueur du muscle ne varie pas : la contraction est isométrique. Dès que la tension développée suffit pour mobiliser la charge, la contraction produite un raccourcissement, la tension restant constante : la contraction est isotonique.

F. Energétique de la contraction musculaire

Lors de la contraction musculaire, la source immédiate d'énergie est l'ATP dont les liaisons phosphates sont riches en énergie. ATP ↔ ADP + 50 KJ. Cependant le stock d'ATP dans le muscle est faible, ne permettant qu'un fonctionnement de courte durée la nécessité d'une synthèse d'ATP à partir des substrats alimentaires. L'Energie nécessaire pour réformer les stocks d'ATP provient de la créatine-phosphate (CP) ou phosphagène. Créatine-phosphate + ADP → Créatine + ATP L'ensemble ATP – CP peut libérer au maximum 20 Kj, (par exemple exécuter un travail de 2 KWatts pendant 10 sec) : soulèvement d'une charge lourde, sprint court (60 sec), une minute de marche. Lorsque le travail requis est plus important, d'autres sources d'énergie doivent être utilisées : ce sont la glycolyse anaérobie et les métabolismes oxydatifs. La glycolyse anaérobie met environ 30 secondes après le début à se développer. Une molécule de glucose fournit 2ATP. Cependant la glycolyse anaérobie s'accompagne d'une accumulation d'acide lactique. Tout exercice prolongé nécessite la mise en jeu de mécanismes d'oxydation dont les résidus CO2 et H+ sont aisément éliminés par l'organisme. Le rendement de la phosphophorylation oxydative dépasse largement celui de la glycolyse anaérobie. Aux début de l'exercice, le métabolisme est indépendant de l'apport d'O2, progressivement, le métabolisme aérobie va supplier la diminution des réserves non oxydatives et l'O2 sera prélevé sur les stocks intracellulaires et surtout sur le sang artériel. Il y a alors dette énergétique musculaire puisqu'une partie des substrats intracellulaires présents a été consommée. Cette dette sera comblée à l'arrêt de l'exercice par l'utilisation compensatrice de substrats et d'O2. Les stocks d'O2 cellulaire et du sang veineux sur lesquels le muscle a puisé au départ, seront alors restaurées (schéma).

III Motricité réflexe

Elle est coordonnée par la moelle épinière.

A. Méthodes d'étude

Elles comprennent des expériences de section sous bulbaire (fig15). La section médullaire transverse provoque dans un premier temps, un état d'aréflexie totale avec atonie musculaire au niveau de la partie du corps située sous la lésion. C'est le choc spinal. Il est dû à la suppression brutale des influx facilitateurs de la motricité réflexe. Sa durée est variable : quelques heures à 55 jours. Puis les réflexes réapparaissent et deviennent facilités et exagérés. La moelle présente alors un fonctionnement autonome.

B. Le réflexe myotatique

Le réflexe myotatique ou réflexe d'étirement (stretch réflexe) se traduit par une augmentation du niveau de contraction du muscle en réponse à son propre étirement. C'est un réflexe monosynaptique, de latence brève (0,5 msec). L'étirement du fuseau neuromusculaire, stimule la fibre Ia, qui à son tour active le le corps cellulaire du motoneurone Aα au niveau de la corne ventrale de la moelle épinière. Cela aboutit à la contraction musculaire (fig16). Le réflexe myotatique est testé cliniquement par la recherche de réflexes ostéo-tendienux : réflexes rotulien, bicipital, achilléen, cubito-pronateur, stylo-radial. Le réflexe myotatique prédomine sur les muscles extenseurs qui luttent contre la force de gravité et possèdent plus de fuseaux neuromusculaires que les fléchisseurs. Le fonctionnement du réflexe myotatique est contrôlé par l'activité du motoneurone A qui lui-même reçoit des commandes supramédullaires venant en particulier de la formation réticulée du tronc cérébral et des ganglions de la base. Le circuit formé par le réflexe myotatique et le motoneurone A est dénommé boucle . La boucle gamma contrôle la longueur du muscle et le tonus musculaire (fig17).

C. Le réflexe myotatique inverse

C'est l'inhibition ou la diminution de la contraction musculaire qui fait suite à l'activation des organes tendineux de Golgi (OTG). (fig18) Les OTG sont connectés à des fibres Ib et donnent des informations sur le degré de tension du muscle. Les fibres Ib sont en connexion avec des interneurones spinaux dont certains inhibent le motoneurone Aα qui innerve le même muscle. L'augmentation rapide de tension au niveau du muscle met en jeu les OTG et active le réflexe myotatique inverse. Dans les conditions physiologiques, le réflexe myotatique inverse tend à ralentir la contraction musculaire quand la force de contraction augment rapidement.

D. L'inhibition réciproque (fig19)

L'activation d'un groupe de muscles agonistes s'accompagne du relâchement des muscles antagonistes. C'est l'inhibition réciproque. Elle met en jeu un interneurone inhibiteur situé entre les terminaisons des fibres Ia des muscles agonistes et les corps cellulaires des motoneurones des muscles antagonistes.

E. Le réflexe de flexion ipsilatérale et le réflexe d'extension ou croisé

Le réflexe de flexion ipsilatérale se traduit par le retrait d'un ou de plusieurs membres sous l'effet d'une stimulation nociceptive. Il implique des circuits polysynaptiques. L'interneurone activateur est mis en jeu par une fibre nociceptive. Cet interneurone excite le motoneurone Aα du muscle fléchisseur. (fig20) En cas de forte stimulation, le réflexe s'accompagne d'une extension d'un ou des membres contralatéraux : c'est le réflexe d'extension croisée. (fig21)

IV Le tonus musculaire

C'est la tension quasi permanente qui existe au niveau des muscles même au repos. Le tonus musculaire fixe les articulations dans une position donnée et maintient ainsi la posture.

A. Méthodes d'étude

1. Méthode clinique : mobilisation passive des articulations

2. Méthodes expérimentales : expériences de section chez l'animal (fig22)

La section du tronc cérébral entre les tubercules quadrijumeux antérieurs et postérieurs ou section transcolliculaire réalise un animal décérébré en dessous de la section et cerveau isolé au dessus de la section. Car note une hypertonie en extension en dessous de la section.
La section à la jonction bulbo-médullaire réalise un animal spinal en dessous de la section et un encéphale isolé au dessus de la section. On note une hypotonie immédiatement après la section, puis plus tard une hypertonie. Ces 2 expériences montrent que le tronc cérébral contient des structures qui déterminent le tonus musculaire.
La section d'un segment donné de l'arc réflexe myotatique provoque une atonie musculaire au niveau du myotome de ce réflexe myotatique. Donc le réflexe myotatique est à la base du tonus musculaire.

B. Mécanismes du tonus musculaire

Le tonus musculaire est basé sur un mécanisme réflexe contrôlé par les structures supramédullaires. La boucle gamma est contrôlée par la formation réticulée, le cervelet et les ganglions de la base qui modulent l'activité du motoneurone A gamma par l'intermédiaire des voies descendantes extrapyramidales. (fig23) La formation réticulée facilitatrice descendante (FRAD) augmente le tonus musculaire, la FRID diminue le tonus musculaire. Le cervelet et les ganglions de la base modulent le tonus musculaire. La FRAD reçoit des afférences du cortex moteur, des voies ascendantes sensitives, des ganglions de la base. Ces afférences utilisent des neuromédiateurs excitateurs tels que le glutamate. La FRID reçoit des afférences du cortex frontal, du cervelet, des ganglions de la base et des barorécepteurs aortiques et carotidiens. Ces afférences utilisent des neuromédiateurs inhibiteurs tels que le GABA. La section transcolliculaire supprime des afférences excitatrices issus du cortex et des ganglions de la base, mais laissent intactes les afférences sensitives destinées à la FRAD d'où une augmentation du tonus musculaire.

V Motricité volontaire

La conception et l'exécution d'un mouvement volontaire nécessite la mise en jeu du cortex cérébral, des voies motrices ou voies descendantes, du cervelet et des ganglions de la base.

A. Les aires motrices (fig24)

Situées dans le lobe frontal, elles comportent :

1. L'aire motrice primaire :

elle correspond à l'aire 4 de Brodmann, située dans la circonvolution frontale ascendante (gyrus précentral), en avant du sillon de Rolando ou sillon central. Sa stimulation fait apparaître des mouvements localisés au niveau de l'hémicorps controlatéral (comme dans certaines épilepsies). Chaque aire motrice primaire présente une somatotopie fine des muscles de l'hémicorps controlatéral, la représentation d'un MSS est d'autant plus large que le mouvement à exécuter est fin et précis. (fig25) La lésion d'une aire motrice primaire provoque l'apparition d'une hémiplégie controlatérale avec signe de Babinski (extension lente et « majestueuse » du gros orteil lors de la stimulation de la partie externe de la plante du pied en allant du talon vers les orteils).

2. L'aire motrice supplémentaire :

elle correspond à la région médiane de l'aire 6 de Brodmann. Sa stimulation entraîne l'apparition de mouvements complexes, intéressant les deux hémicorps. Elle contrôle toute la musculature distale du corps. Elle présente une somatotopie des deux hémicorps et participe à la planification du mouvement volontaire. Elle a des connexions avec l'aire prémotrice, l'aire motrice primaire et les ganglions de la base.

3. L'aire prémotrice :

correspond à la région latérale de l'aire 6. Elle est en connexion avec l'aire motrice primaire, c'est la source du faisceau corticoréticulo- spinal. Elle présente une représentation somatotopique des deux hémicorps et contrôle les muscles axiaux impliqués dans la posture et la locomotion. Elle participe également à la planification du mouvement volontaire.

B. Voies motrices descendantes

Elles relient le cortex moteur aux motoneurones et aux interneurones de la corne ventrale de la moelle. Elles se composent de 2 systèmes : le système moteur latéral ou système pyramidal et le système moteur ventral ou système extrapyramidal.

1. Le système pyramidal (fig26a et 26b)

C'est la composante majeure de la voie cortico-spinale (1 million de neurones). Sous le contrôle direct du cortex, il permet la réalisation des mouvements volontaires de la musculature distale du corps. Les 2/3 des neurones naissent à partir des aires 4 et 6 du lobe frontale, le 1/3 restant naît à partir des aires pariétales. Puis les axones descendent en traversant la capsule interne, les pédoncules, la protubérance. Au niveau du bulbe, ils se réunissent pour former un faisceau dense prenant l'aspect de pyramides à la face ventrale du bulbe d'où le nom de faisceau pyramidal. A la jonction du bulbe et de la moelle, la plupart des fibres du faisceau pyramidal présente une décussation constituant le faisceau pyramidal croisé. Une faible partie des fibres constituent le faisceau pyramidal direct qui ne croise la ligne médiane qu'au niveau de la moelle épinière. Au niveau du tronc cérébral, le faisceau pyramidal envoie des fibres aux noyaux des nerfs crâniens impliqués de la motricité céphalique (nerfs crâniens III, IV, VI, VII, IX, XI et XII). Ainsi chaque cortex moteur cérébral contrôle les mouvements volontaires de l'hémicorps opposé. Le faisceau pyramidal permet au cortex moteur de gouverner, de régler et d'ajuster les mouvements les plus délicats des membres. Sa lésion provoque une hémiplégie avec signe de Babinski.

2. Système extrapyramidal

Il est composé de plusieurs faisceaux ayant leur origine au niveau du tronc cérébral et des ganglions de la base (Fig 16 A) . Ils se terminent au contact des interneurones spinaux et des motoneurones A gamma. Ces faisceaux contrôlent préférentiellement la musculature proximale et axiale donc la posture et la locomotion. On distingue :
les faisceaux vestibulo-spinal et tecto-spinal qui maintiennent la tête en position correcte par rapport aux épaules pendant que le corps se déplace. Ils permettent l'orientation de la tête en réponse à des stimulations nouvelles. (fig27a)
les faisceaux réticulo-spinal et rubro-spinal contrôlent la posture du tronc et des membres. (fig27b) Les lésions des voies extrapyramidales provoquent des troubles du tonus, des mouvements anormaux, des troubles de la mémoire.

C. Structures de contrôle et de coordination de la motricité volontaire.

Elles comportent les GB et le cervelet.

1. Les ganglions de la base (Fig 9 A)

Ce sont des structures sous-corticales comprenant le striatum (noyau caudé et putamen), le locus niger, le pallidum et le noyau pédonculo-pontin connectés au thalamus. Les ganglions de la base sont reliés par des circuits qui sont soit excitateurs (glutamatergiques), soit inhibiteurs (gabaergiques) et modulateurs (dopaminergiques). Les ganglions de la base permettent de programmer de manière inconsciente des séquences motrices à partir de programmes moteurs appris. Ils interviennent dans l'apprentissage moteur et la mémorisation des gestes. Ils régulent le tonus musculaire. Leur lésion provoque l'apparition de mouvements involontaires comme dans la maladie Parkinsion et dans les chorées.

2. Le cervelet (Fig 22 A)

Il intervient (par le vermis et par sa partie moyenne) dans la régulation de la statique grâce à l'ajustement permanent du tonus musculaire en fonction des nécessités de l'équilibre. Le cortex cérébelleux permet la coordination des mouvements volontaires fins, coordonnées et adaptés, dont il précise l'amplitude, la direction et la chronologie. Les lésions du cervelet provoquent l'apparition d'un syndrome cérébelleux avec des troubles de l'équilibre, des troubles de la coordination du mouvement et des troubles du tonus musculaire.