I Introduction
La motricité somatique regroupe l'ensemble des fonctions qui permettent à un organisme de
se déplacer dans son environnement, ou d'interagir avec son milieu en mobilisant des pièces
articulaires.
L'organe effecteur de la motricité somatique est le muscle strié squelettique. Il est placé sous
la commande exclusive du Système Nerveux Central (SNC) par l'intermédiaire de son
innervation motrice et sensitive.
Les activités motrices sont organisées à plusieurs niveaux du SNC : au niveau de la moelle
épinière, au niveau du tronc cérébral et au niveau des structures hémisphériques sous
corticales et corticales. Ainsi on distingue :
· les réflexes : qui sont des activités motrices stéréotypées, statistiquement prévisibles,
déclenchées de manière presque inéluctable par un stimulus sensoriel précis. Ils
échappent totalement à la volonté, sont innés et caractéristiques de l'espèce.
· les activités automatiques ou semi-volontaires qui sont aussi très stéréotypées, innées
et caractéristiques de l'espèce mais elles peuvent être déclenchées ou arrêtées
volontairement et surtout, elles sont adaptables en fonction des circonstances de leur
exécution. La plupart des activités de ce type sont rythmiques : respiration,
locomotion, mastication, posture. L'activité posturale a pour rôle essentiel de lutter
contre l'affaissement du corps sous l'effet de la gravité. Elle fait appel à une
contraction de fond des muscles striés squelettiques qui ne disparaît que lors de
certaines phases du sommeil.
· la motricité volontaire qui est commandée essentiellement par le néocortex qui élabore
les programmes moteurs. Elle fait intervenir également les structures sous corticales
(ganglions de la base et cervelet) qui contrôlent et coordonnent l'exécution des
mouvements volontaires. Ces mouvements volontaires comportent les gestes initiés
par la volonté, les mouvements oculaires, l'expression faciale, l'émission de paroles.
II Le muscle strié squelettique
Il s'insère sur les pièces osseuses par ses tendons (fig1). Un muscle strié squelettique est
formé de plusieurs fibres musculaires appelées myocytes striés squelettiques. Chaque
myocyte est commandé par la terminaison d'un axone d'un motoneurone Aα issu de la corne
ventrale de la moelle (fig2 et 3). L'innervation sensitive est assurée par des fibres Ia et Ib
connectées respectivement aux fuseaux neuromusculaires et aux organes tendineux de Golgi
(fig 4, 5 et 6).
A. Classifications
1. En fonction du type de mouvement :
on distingue les muscles fléchisseurs, les muscles
extenseurs, les muscles abducteurs, les muscles adducteurs, les rotateurs.
Les fléchisseurs dont la mise en jeu simultanée provoque une flexion sont dits
synergiques ; lors de leur activation, leurs antagonistes, les extenseurs, sont relâchés.
2. En fonction de la topographie, on décrit :
les muscles responsables des mouvements du tronc ce sont les muscles
axiaux. Ils sont impliqués dans la posture.
les muscles responsables des mouvements des articulations proximales :
épaule, coude, hanche et genoux : ce sont les muscles proximaux ou muscles
de ceintures. Ils jouent un rôle prépondérant dans la locomotion.
les muscles qui produisent les mouvements des mains et des pieds : ce sont
les muscles distaux.
B. Structure des myocytes striés squelettiques (fig 7a et 7b)
Les fibres musculaires striés squelettiques sont délimitées par une membrane excitable
appelée sarcolemme. Elles contiennent une série de structures cylindriques appelées
myofibrilles. Les myofibrilles sont constituées de protéines contractiles environnées par un
réticulum sarcoplasmatique qui accumule des ions Ca2+.
Le sarcolemme présente des prolongements vers le réticulum sarcoplasmique. Ces
prolongements constituent un réseau de tubules dénommés tubules transverses ou tubules T.
Ce réseau de tubules est en continuité avec le milieu extracellulaire. Il entre en contact avec le
milieu intracellulaire par l'intermédiaire de couplages spécialisés appelés triades. Au niveau
de ces triades une protéine sensible au potentiel de membrane est associée à un canal calcique
du réticulum sarcoplasmatique. L'arrivée des PA du sarcolemme au niveau de la membrane
des tubules T provoque l'ouverture des canaux Ca2+ du réticulum sarcoplasmatique.
L'augmentation de [Ca++] qui en résulte provoque la contraction musculaire.
C. Bases moléculaires de la contraction musculaire
Les myofibrilles sont divisées en segments par des disques dénommés stries Z. Entre 2 stries
Z se trouve le sarcomère, unité fonctionnelle de la contraction musculaire (fig8). Sur les stries
Z sont encrées de chaque côté, des filaments fins ou filaments d'actine. Entre les filaments
fins, se trouvent des filaments épais, ou filaments de myosine. Le sarcomère contient à chaque
extrémité une bande I qui ne contient que de l'actine. La présence de myosine avec ou sans
actine est marquée par la bande A, alors que la présence exclusive de myosine est localisée au
niveau de la zone H. (Fig 9).
La contraction musculaire intervient lorsque les filaments d'actine glissent entre les filaments
de myosine, rapprochant ainsi les stries Z. Le sarcomère se raccourcit.
Le glissement des filaments d'actine met en jeu une interaction actine-myosine. Les têtes de
myosine s'associent aux perles d'actine. Cela induit une rotation des têtes de myosine et un
déplacement des filaments d'actine. Au prix d'une consommation d'ATP, les têtes de
myosine se désengagent et le processus peut se répéter (fig10).
En l'absence de Ca2+, la myosine ne peut pas interagir avec l'actine car les sites de liaison de
la myosine avec l'actine sont occupés par une autre protéine, la troponine. La fixation du Ca2+
sur la troponine expose les sites de liaison de la myosine avec l'actine et le couplage se
poursuit tant qu'il y a du Ca2+ et de l'ATP disponibles. La relaxation de la fibre intervient
lorsque la concentration de Ca2+ diminue dans le cytoplasme par séquestration du Ca2+ dans le
réticulum sarcoplasmatique. Ce récaptage du Ca2+ fait intervenir la pompe Ca2+ ATPase.
D. Commande de la contraction musculaire
Les MSS sont innervés par les motoneurones Aα et A dont les corps cellulaires se trouvent
dans la corne ventrale de la moelle (fig4). Les motoneurones A innervent les extrémités des
fuseaux neuromusculaires. Leur mise en jeu étire les fuseaux. Les motoneurones Aα
innervent les myocytes striés squelettiques. Leur mise en jeu provoque la contraction
musculaire.
On appelle unité motrice l'ensemble constitué par le motoneurones Aα et les myocytes striés
squelettiques qu'il innerve (fig11). Il est le lieu de convergence d'influx moteurs et sensitifs
impliqués dans la motricité : c'est la voie finale commune de Shérington. Il reçoit des
informations issues des fibres Ia des MSS, des interneurones spinaux et des voies motrices
d'origine supramédullaire.
1. Couplage excitation – contraction
Le motoneurone A alpha communique avec les fibres musculaires par l'intermédiaire de la
synapse neuromusculaire appelé plaque motrice (fig12). L'acétylcholine (Ach) en est le
neuromédiateur.
L'Ach libérée par le motoneurone se fixe sur les récepteurs nicotiniques de la membrane
musculaire et provoque l'apparition d'un PPSE appelé Potentiel de plaque motrice (PPM).
L'amplitude de ce PPM est toujours suffisamment importante pour provoquer un PA sur la
fibre musculaire. Les récepteurs nicotines sont couplés à des canaux Na+, K+ et Ca2+. Ce sont
surtout les canaux Na+ qui provoquent l'apparition des PA musculaires.
Après son action, l'Ach est neutralisée par récaptage, diffusion et surtout par hydrolyse par
l'acétylcholine-estérase. Les substances qui bloquent l'action de l'acétylcholine- estérase
protége l'Ach : ce sont les anticholine-estérasiques comme l'ésérine, la physostigmine, la
néostigmine. Les anticholine-estérasiques sont utilisés dans le traitement de la myasthénie,
maladie de la jonction neuromusculaire caractérisée par une fatigabilité musculaire à l'effort.
Les agonistes cholinergiques sont la nicotine et le carbachol.
Le curare est un antagoniste cholinergique au niveau de la plaque motrice.
2. Facteurs de gradation de la contraction musculaire
Le système nerveux central contrôle la contraction musculaire par deux processus :
- L'augmentation de la fréquence des PA sur chaque motoneurone Aα réalisant aussi une
sommation temporaire des secousses musculaires appelés tétanos.
- Le recrutement d'unités motrices synergiques augmentant ainsi la tension au niveau des
groupes musculaires : c'est une sommation spatiale.
a) La secousse musculaire
C'est la réponse du muscle à une stimulation électrique isolée. Elle peut être enregistrée par
une myographie. Elle comporte 3 parties (fig13) :
un temps de latence, intervalle entre la stimulation et le début de la réponse
une phase de contraction qui se traduit par une brève et rapide augmentation de la
tension du muscle
une phase de relâchement
b) Sommation des secousses : le tétanos (fig13)
Il résulte de la sommation de deux ou plusieurs secousses musculaires lors de stimulations
répétées à haute fréquence.
Le tétanos est d'abord imparfait, la tension musculaire augmente et oscille autour d'une
valeur supérieure à celle d'une secousse isolée. Lorsque la fréquence de stimulation atteint
une valeur critique dite fréquence de fusion tétanique, la tension atteint une valeur maximale
qui reste constante : c'est le tétanos parfait.
3. Les différents types d'unités motrices
Les muscles striés squelettiques ont des aspects différents, liés à la différence de constitution
biochimique des fibres musculaires.
les fibres rouges sont riches en myoglobine, en mitochondries et en enzymes
spécialisées dans le métabolisme oxydatif. Leur vitesse de contraction est faible, leur secousse de longue durée. Elles peuvent développer une contraction continue sans se
fatiguer : ce sont des fibres musculaires toniques, surtout impliquées dans la posture.
les fibres pâles ou blanches ont peu de mitochondries, leur métabolisme est plutôt
anaérobie. Elles se contractent rapidement et fortement mais se fatiguent vite. Ce
sont des fibres phasiques surtout impliquées dans les réflexes de défense et de fuite.
Au niveau d'un muscle donné, on peut trouver les 2 types rouge ou pâle de fibres musculaires.
Cependant chaque unité motrice contient le même type de fibres. Ainsi les fibres blanches
appartiennent à des unités motrices rapides, les fibres rouges à des unités motrices lentes.
Les motoneurones des unités motrices rapides sont des fibres de grande taille, de conduction
rapide et déchargent en bouffées des PA à haute fréquence (30 à 60 PA/sec).
Les motoneurones des unités motrices lentes ont un diamètre plus faible et déchargent des PA
de façon régulière à basse fréquence (10 à 20 PA/sec).
Par ailleurs les fibres musculaires sont sensibles à leur propre niveau d'activité. Ainsi une
activation prolongée, liée par exemple à un exercice physique isométrique, induit une
hypertrophie du muscle. A l'inverse, une inactivation prolongée enduit à une atrophie
musculaire (amyotrophie).
E. Différents types de contraction (fig14)
Toute contraction musculaire fait apparaître une tension du muscle qui le rend capable de
déplacer une certaine charge sur une certaine longueur. Si la tension est insuffisante pour
mobiliser la charge, la longueur du muscle ne varie pas : la contraction est isométrique. Dès
que la tension développée suffit pour mobiliser la charge, la contraction produite un
raccourcissement, la tension restant constante : la contraction est isotonique.
F. Energétique de la contraction musculaire
Lors de la contraction musculaire, la source immédiate d'énergie est l'ATP dont les liaisons
phosphates sont riches en énergie. ATP ↔ ADP + 50 KJ.
Cependant le stock d'ATP dans le muscle est faible, ne permettant qu'un fonctionnement de
courte durée la nécessité d'une synthèse d'ATP à partir des substrats alimentaires.
L'Energie nécessaire pour réformer les stocks d'ATP provient de la créatine-phosphate (CP)
ou phosphagène. Créatine-phosphate + ADP → Créatine + ATP
L'ensemble ATP – CP peut libérer au maximum 20 Kj, (par exemple exécuter un travail de 2
KWatts pendant 10 sec) : soulèvement d'une charge lourde, sprint court (60 sec), une minute
de marche.
Lorsque le travail requis est plus important, d'autres sources d'énergie doivent être utilisées :
ce sont la glycolyse anaérobie et les métabolismes oxydatifs.
La glycolyse anaérobie met environ 30 secondes après le début à se développer. Une molécule
de glucose fournit 2ATP. Cependant la glycolyse anaérobie s'accompagne d'une
accumulation d'acide lactique. Tout exercice prolongé nécessite la mise en jeu de mécanismes
d'oxydation dont les résidus CO2 et H+ sont aisément éliminés par l'organisme.
Le rendement de la phosphophorylation oxydative dépasse largement celui de la glycolyse
anaérobie.
Aux début de l'exercice, le métabolisme est indépendant de l'apport d'O2, progressivement, le
métabolisme aérobie va supplier la diminution des réserves non oxydatives et l'O2 sera
prélevé sur les stocks intracellulaires et surtout sur le sang artériel. Il y a alors dette
énergétique musculaire puisqu'une partie des substrats intracellulaires présents a été
consommée. Cette dette sera comblée à l'arrêt de l'exercice par l'utilisation compensatrice de
substrats et d'O2. Les stocks d'O2 cellulaire et du sang veineux sur lesquels le muscle a puisé
au départ, seront alors restaurées (schéma).
III Motricité réflexe
Elle est coordonnée par la moelle épinière.
A. Méthodes d'étude
Elles comprennent des expériences de section sous bulbaire (fig15).
La section médullaire transverse provoque dans un premier temps, un état d'aréflexie totale
avec atonie musculaire au niveau de la partie du corps située sous la lésion. C'est le choc
spinal. Il est dû à la suppression brutale des influx facilitateurs de la motricité réflexe. Sa
durée est variable : quelques heures à 55 jours.
Puis les réflexes réapparaissent et deviennent facilités et exagérés. La moelle présente alors un
fonctionnement autonome.
B. Le réflexe myotatique
Le réflexe myotatique ou réflexe d'étirement (stretch réflexe) se traduit par une augmentation
du niveau de contraction du muscle en réponse à son propre étirement.
C'est un réflexe monosynaptique, de latence brève (0,5 msec).
L'étirement du fuseau neuromusculaire, stimule la fibre Ia, qui à son tour active le le corps
cellulaire du motoneurone Aα au niveau de la corne ventrale de la moelle épinière. Cela
aboutit à la contraction musculaire (fig16).
Le réflexe myotatique est testé cliniquement par la recherche de réflexes ostéo-tendienux :
réflexes rotulien, bicipital, achilléen, cubito-pronateur, stylo-radial.
Le réflexe myotatique prédomine sur les muscles extenseurs qui luttent contre la force de
gravité et possèdent plus de fuseaux neuromusculaires que les fléchisseurs.
Le fonctionnement du réflexe myotatique est contrôlé par l'activité du motoneurone A qui
lui-même reçoit des commandes supramédullaires venant en particulier de la formation
réticulée du tronc cérébral et des ganglions de la base.
Le circuit formé par le réflexe myotatique et le motoneurone A est dénommé boucle . La
boucle gamma contrôle la longueur du muscle et le tonus musculaire (fig17).
C. Le réflexe myotatique inverse
C'est l'inhibition ou la diminution de la contraction musculaire qui fait suite à l'activation des
organes tendineux de Golgi (OTG). (fig18)
Les OTG sont connectés à des fibres Ib et donnent des informations sur le degré de tension du muscle. Les fibres Ib sont en connexion avec des interneurones spinaux dont certains inhibent le motoneurone Aα qui innerve le même muscle. L'augmentation rapide de tension au niveau du muscle met en jeu les OTG et active le réflexe myotatique inverse.
Dans les conditions physiologiques, le réflexe myotatique inverse tend à ralentir la contraction
musculaire quand la force de contraction augment rapidement.
D. L'inhibition réciproque (fig19)
L'activation d'un groupe de muscles agonistes s'accompagne du relâchement des muscles
antagonistes. C'est l'inhibition réciproque. Elle met en jeu un interneurone inhibiteur situé
entre les terminaisons des fibres Ia des muscles agonistes et les corps cellulaires des
motoneurones des muscles antagonistes.
E. Le réflexe de flexion ipsilatérale et le réflexe d'extension ou croisé
Le réflexe de flexion ipsilatérale se traduit par le retrait d'un ou de plusieurs membres sous
l'effet d'une stimulation nociceptive. Il implique des circuits polysynaptiques. L'interneurone
activateur est mis en jeu par une fibre nociceptive. Cet interneurone excite le motoneurone Aα
du muscle fléchisseur. (fig20)
En cas de forte stimulation, le réflexe s'accompagne d'une extension d'un ou des membres
contralatéraux : c'est le réflexe d'extension croisée. (fig21)
IV Le tonus musculaire
C'est la tension quasi permanente qui existe au niveau des muscles même au repos. Le tonus
musculaire fixe les articulations dans une position donnée et maintient ainsi la posture.
A. Méthodes d'étude
1. Méthode clinique : mobilisation passive des articulations
2. Méthodes expérimentales : expériences de section chez l'animal (fig22)
La section du tronc cérébral entre les tubercules quadrijumeux
antérieurs et postérieurs ou section transcolliculaire réalise un animal
décérébré en dessous de la section et cerveau isolé au dessus de la
section. Car note une hypertonie en extension en dessous de la
section.
La section à la jonction bulbo-médullaire réalise un animal spinal en
dessous de la section et un encéphale isolé au dessus de la section. On
note une hypotonie immédiatement après la section, puis plus tard
une hypertonie.
Ces 2 expériences montrent que le tronc cérébral contient des
structures qui déterminent le tonus musculaire.
La section d'un segment donné de l'arc réflexe myotatique provoque
une atonie musculaire au niveau du myotome de ce réflexe
myotatique. Donc le réflexe myotatique est à la base du tonus
musculaire.
B. Mécanismes du tonus musculaire
Le tonus musculaire est basé sur un mécanisme réflexe contrôlé par les structures
supramédullaires. La boucle gamma est contrôlée par la formation réticulée, le cervelet et les
ganglions de la base qui modulent l'activité du motoneurone A gamma par l'intermédiaire des
voies descendantes extrapyramidales. (fig23)
La formation réticulée facilitatrice descendante (FRAD) augmente le tonus musculaire, la
FRID diminue le tonus musculaire.
Le cervelet et les ganglions de la base modulent le tonus musculaire.
La FRAD reçoit des afférences du cortex moteur, des voies ascendantes sensitives, des
ganglions de la base. Ces afférences utilisent des neuromédiateurs excitateurs tels que le
glutamate. La FRID reçoit des afférences du cortex frontal, du cervelet, des ganglions de la base et des barorécepteurs aortiques et carotidiens. Ces afférences utilisent des
neuromédiateurs inhibiteurs tels que le GABA.
La section transcolliculaire supprime des afférences excitatrices issus du cortex et des
ganglions de la base, mais laissent intactes les afférences sensitives destinées à la FRAD d'où
une augmentation du tonus musculaire.
V Motricité volontaire
La conception et l'exécution d'un mouvement volontaire nécessite la mise en jeu du cortex
cérébral, des voies motrices ou voies descendantes, du cervelet et des ganglions de la base.
A. Les aires motrices (fig24)
Situées dans le lobe frontal, elles comportent :
1. L'aire motrice primaire :
elle correspond à l'aire 4 de Brodmann, située dans la
circonvolution frontale ascendante (gyrus précentral), en avant du sillon de
Rolando ou sillon central.
Sa stimulation fait apparaître des mouvements localisés au niveau de
l'hémicorps controlatéral (comme dans certaines épilepsies). Chaque aire
motrice primaire présente une somatotopie fine des muscles de l'hémicorps
controlatéral, la représentation d'un MSS est d'autant plus large que le
mouvement à exécuter est fin et précis. (fig25)
La lésion d'une aire motrice primaire provoque l'apparition d'une hémiplégie
controlatérale avec signe de Babinski (extension lente et « majestueuse » du
gros orteil lors de la stimulation de la partie externe de la plante du pied en
allant du talon vers les orteils).
2. L'aire motrice supplémentaire :
elle correspond à la région médiane de l'aire 6
de Brodmann. Sa stimulation entraîne l'apparition de mouvements complexes,
intéressant les deux hémicorps. Elle contrôle toute la musculature distale du
corps. Elle présente une somatotopie des deux hémicorps et participe à la
planification du mouvement volontaire. Elle a des connexions avec l'aire
prémotrice, l'aire motrice primaire et les ganglions de la base.
3. L'aire prémotrice :
correspond à la région latérale de l'aire 6. Elle est en
connexion avec l'aire motrice primaire, c'est la source du faisceau corticoréticulo-
spinal. Elle présente une représentation somatotopique des deux
hémicorps et contrôle les muscles axiaux impliqués dans la posture et la
locomotion. Elle participe également à la planification du mouvement
volontaire.
B. Voies motrices descendantes
Elles relient le cortex moteur aux motoneurones et aux interneurones de la corne ventrale de
la moelle. Elles se composent de 2 systèmes : le système moteur latéral ou système pyramidal
et le système moteur ventral ou système extrapyramidal.
1. Le système pyramidal (fig26a et 26b)
C'est la composante majeure de la voie cortico-spinale (1 million de neurones). Sous le
contrôle direct du cortex, il permet la réalisation des mouvements volontaires de la
musculature distale du corps. Les 2/3 des neurones naissent à partir des aires 4 et 6 du lobe
frontale, le 1/3 restant naît à partir des aires pariétales. Puis les axones descendent en traversant
la capsule interne, les pédoncules, la protubérance. Au niveau du bulbe, ils se réunissent pour former un faisceau dense prenant l'aspect de pyramides à la face ventrale du bulbe d'où le
nom de faisceau pyramidal.
A la jonction du bulbe et de la moelle, la plupart des fibres du faisceau pyramidal présente
une décussation constituant le faisceau pyramidal croisé.
Une faible partie des fibres constituent le faisceau pyramidal direct qui ne croise la ligne
médiane qu'au niveau de la moelle épinière.
Au niveau du tronc cérébral, le faisceau pyramidal envoie des fibres aux noyaux des nerfs
crâniens impliqués de la motricité céphalique (nerfs crâniens III, IV, VI, VII, IX, XI et XII).
Ainsi chaque cortex moteur cérébral contrôle les mouvements volontaires de l'hémicorps
opposé. Le faisceau pyramidal permet au cortex moteur de gouverner, de régler et d'ajuster
les mouvements les plus délicats des membres. Sa lésion provoque une hémiplégie avec signe
de Babinski.
2. Système extrapyramidal
Il est composé de plusieurs faisceaux ayant leur origine au niveau du tronc cérébral et des
ganglions de la base (Fig 16 A) . Ils se terminent au contact des interneurones spinaux et des
motoneurones A gamma. Ces faisceaux contrôlent préférentiellement la musculature
proximale et axiale donc la posture et la locomotion. On distingue :
les faisceaux vestibulo-spinal et tecto-spinal qui maintiennent la tête en
position correcte par rapport aux épaules pendant que le corps se déplace. Ils
permettent l'orientation de la tête en réponse à des stimulations nouvelles.
(fig27a)
les faisceaux réticulo-spinal et rubro-spinal contrôlent la posture du tronc et
des membres. (fig27b)
Les lésions des voies extrapyramidales provoquent des troubles du tonus, des
mouvements anormaux, des troubles de la mémoire.
C. Structures de contrôle et de coordination de la motricité volontaire.
Elles comportent les GB et le cervelet.
1. Les ganglions de la base (Fig 9 A)
Ce sont des structures sous-corticales comprenant le striatum (noyau caudé et putamen), le
locus niger, le pallidum et le noyau pédonculo-pontin connectés au thalamus.
Les ganglions de la base sont reliés par des circuits qui sont soit excitateurs
(glutamatergiques), soit inhibiteurs (gabaergiques) et modulateurs (dopaminergiques).
Les ganglions de la base permettent de programmer de manière inconsciente des séquences
motrices à partir de programmes moteurs appris. Ils interviennent dans l'apprentissage moteur
et la mémorisation des gestes. Ils régulent le tonus musculaire.
Leur lésion provoque l'apparition de mouvements involontaires comme dans la maladie
Parkinsion et dans les chorées.
2. Le cervelet (Fig 22 A)
Il intervient (par le vermis et par sa partie moyenne) dans la régulation de la statique grâce à
l'ajustement permanent du tonus musculaire en fonction des nécessités de l'équilibre.
Le cortex cérébelleux permet la coordination des mouvements volontaires fins, coordonnées
et adaptés, dont il précise l'amplitude, la direction et la chronologie.
Les lésions du cervelet provoquent l'apparition d'un syndrome cérébelleux avec des troubles
de l'équilibre, des troubles de la coordination du mouvement et des troubles du tonus
musculaire.
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