Cours : Rencontre de l'Ag (non soi) et activation des lymphocytes dans les organes lymphoïdes secondaires.

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Les LT et les LB vont suivre un mécanisme de recirculation dans l'organisme grâce à leur circulation dans le sang ils sont emmenés dans les OL 2nd. Les lymphocytes vont être à la recherche d'agents pathogènes ou d'antigènes spécifiques à leurs récepteurs.
-    Si le récepteur est spécifique, il y aura reconnaissance puis activation.
-    S'il n'est pas spécifique, la reconnaissance Ag-Récepteur ne se fait pas et il continue à circuler jusqu'à rencontrer un Ag contre lequel il est dirigé.
Nous allons développer l'activation.
Lorsque le lymphocyte est activé, il subit 2 évènements :
-    Prolifération : par rapport à un Ag donné, il y a très peu de lymphocytes prêts à lutter contre lui. La prolifération est un élément essentiel.
-    Différenciation : ils se différencient en cellules effectrices (ex : LB capable de sécréter AC dans le milieu).

I.    Activation des LT.

    Suivant le type de molécules de CMH nous allons avoir différentes activations.
Nous nous rappelons que les molécules du CMH1 sont associées avec les LT CD8+ et que celles du CMH2 sont associées avec les LT CD4+.
    Les LT CD8+ reconnaissent des Ag (présentés par les cellules présentatrices restreintes par le CMH1) qui ont été synthétisés dans la cellule présentatrice.
        Ex : Attaque d'une cellule infectée par un virus. Les protéines virales sont synthétisées à l'intérieur de la cellule, elles vont se retrouver dans les structures (peptides) présentées aux LT. Ce qui va permettre une reconnaissance par le LT et ainsi la destruction de la cellule par le LT.
    Ce sont des lymphocytes cytotoxiques (LTc).







    Les LT CD4+ reconnaissent les Ag qui ont été capturés par la cellule (Ag exogène).
        Ex : Par processus de phagocytose, la cellule va acquérir les protéines de l'antigène et va les présentés aux LT qui les reconnaitront.
    Ce sont des lymphocytes auxiliaires ou helper (LTh).
Les rôles des LT CD4+ sont :
-    d'aider les cellules à se débarrasser de l'antigène qu'elle a phagocyté.  
-    d'aider les LB à produire des anticorps.




1.    Apprêtement et présentation de l'Ag (non soi) par les cellules présentatrices (CPA) d'Ag.

La reconnaissance ne peut se faire que si l'Ag est présenté au LT.
-    Le rôle des CPA est de prendre l'Ag (qui est phagocyté ou synthétisé dans la cellule) de la couper en petits morceaux et de les présenter à leur surface.
-    Nous trouvons 2 types d'apprêtement :
o    De classe 1 (CMH1).
o    De classe 2 (CMH2).

a.    Apprêtement de la classe1.

Document 29. Toutes les cellules produisent des protéines (soit pour remplacer les vieilles, soit par dérèglement de la traduction et/ou de la transcription). Lorsqu'elles s'accumulent, la cellule va dégrader les protéines qu'elle a produit elle-même grâce aux protéasomes (forme de canal). Les protéines en passant par le protéasome vont être découpées en petits morceaux.  
    Les protéasomes correspondent à un ensemble de protéines codées par les gènes qui sont localisés dans le complexe du CMH (Document 19).
    La cellule ne va pas faire la différence entre les protéines du soi et celles du non soi, elles seront ainsi fragmentées de la même façon. Ces fragments sont ensuite transportés par tap1 et tap2 (protéines de transport codées par le CMH) vers la lumière du réticulum endoplasmique où les molécules du CMH1 vont pouvoir finir leur synthèse. On obtiendra au final une molécule du CMH1 associé à un peptide.
    Une vésicule va se former et transporter le complexe CMH-peptide, elle va se diriger vers la membrane plasmique, avec laquelle elle va fusionner (replis de la membrane), ce qui permettra à terme de retrouver le complexe CMH-peptide à la surface de la cellule.











    Les molécules du CMH1 s'associent à des protéines synthétisées dans la cellule, ces protéines peuvent être aussi bien celles du soi que celles du non soi.
-    Une cellule saine n'exprime à sa surface que des protéines du soi.
-    Une cellule infectée exprimera des protéines du soi et des protéines du non soi.

    Par rapport à ce qui apparait à la membrane, il y aura réaction ou non de la cellule par les LT.

b.    Apprêtement de la classe2.
    
Document 30. Les molécules du CMH2 sont associées avec les protéines capturées par la cellule, par le processus de phagocytose.
    L'agent pathogène entrant dans l'organisme va fusionner avec un lysosome, ce qui forme un phagolysosome. L'agent pathogène dans le phagolysosome va être cassé en petits morceaux, par de nombreux clivages.
    En parallèle, la molécule de CMH2 est en fin de synthèse. Cette molécule est constituée de la molécule de CMH2 et d'une chaine invariante.
→ Les 2 vésicules transportant chacune leur matériel en direction de la membrane plasmique, vont fusionnées. Il va alors y avoir remplacement de la chaine invariante par un peptide phagocyté. Cette nouvelle vésicule emmène ce nouveau complexe à l'extérieur de la cellule.

    Nous allons pouvoir retrouver des protéines du soi (par exemple : cellule du soi entrant en apoptose et étant phagocyté). Donc les molécules de CMH2 peuvent être associées à des pathogènes ou à des protéines du soi.

Remarque : Document 31. Sur le document 19, nous retrouvons que les protéines DM sont codées par le CMH. C'est ces protéines DM qui vont permettre de faire basculer l'association chaine invariante-CMH2 en peptide-CMH2.


c.    Les cellules présentatrices d'Ag.
    
Nous avons différents types dans l'organisme, mais nous n'en verrons que deux dans le cours.

•    Les cellules dendritiques.
    Document 32. Elles présentent de grands prolongements, ce qui leur permet d'augmenter leur surface d'échange, et ainsi de pouvoir plus interagir avec de nombreux LT en même temps.
    On les retrouve au niveau des sites d'infection, plus particulièrement dans les muqueuses, la peau et le sang.
Elles sont caractéristiques :
-    Très facilement infectées par les virus (presque tous). Il leur est ainsi facile d'avoir tous les virus et de faire de multiples présentations des protéines virales par rapport aux molécules du CMH1.
-    Peuvent faire de la phagocytose. Les peptides du non soi seront reconnus avec les molécules du CMH2.
→ Elles peuvent activer des LT CD8+ et des LT CD4+.
-    Elles expriment la molécule B7. C'est une co-stimulatrice, elle va permettre la stimulation des lymphocytes.
-    Elles sont mobiles dans l'organisme, ce qui leur permet après capture d'agents pathogènes de migrer dans les OL 2nd.

Bilan : L'infection et/ou la phagocytose va entrainer 3 éléments :
    Présentation à l'Ag (CMH1-CMH2).
    Expression de la molécule B7 (co-stimulatrice).
    Migration vers les organes lymphoïdes secondaires.

•    Les macrophages.
    Document 33. Ils sont un peu moins performants que les CPA car moins facilement infectés par les virus.
Ils ont un rôle dominant dans la phagocytose et ainsi dans la présentation par les molécules du CMH2. Dès la phagocytose, ils expriment des molécules B7 (co-stimulatrices), ce qui va activer les lymphocytes. De plus, les macrophages peuvent aussi migrer dans les OL 2nd.

    Bilan : Ils ont capables de : capturer, dégrader et présenter l'Ag et ils peuvent migrer dans les OL 2nd.






2.    Activation des LT.

Elle est faite dans les OL 2nd (rate, ganglion lymphatiques…).
Nous prendrons ici l'exemple dans le ganglion lymphatique.

Document 34. La fonction du ganglion lymphatique est de récupérer les Ag de la lymphe (purification). Le pathogène entrant dans le corps se retrouve à un moment dans la lymphe (plus souvent lorsque l'Ag rentre par la peau ou les muqueuses).
Il est entouré d'une capsule de conjonctif.
Le parcours de la lymphe : la lymphe va arriver par les lymphatiques afférents (chacun desservant une région du corps), traverser le ganglion pour repartir par le lymphatiques efférents.
Les LT arrivent par le sang, ils sortent de la circulation sanguine en passant par l'endothélium des vaisseaux.
On retrouve 3 zones dans le ganglion :
    Le follicule cortical (cortex).
    La zone paracorticale (para-cortex).
    La médulla.



Dans le cortex et le para-cortex, on rencontre les LT et les Ag.
L'antigène peut arriver sous 2 formes :
o    Libre (« flotte » dans la lymphe).
o    Piégé par la cellule (ex : cellule dendritique). Document 35.

Document 36. L'endothélium du LT à des cellules cubiques (petit rond gris), on les retrouve dans la zone du para-cortex. Des cellules dendritiques et des LT vont arrivés dans le ganglion lymphatique.

Le récepteur porté par les LT va être dirigé ou non contre l'Ag, ce qui va permettre l'activation de certains LT.
Les LT vont essayer les complexes, il y aura reconnaissance ou non.

Document 37. L'essayage du récepteur se fait en 3 étapes :
    Interaction grâce à une intégrine (permet l'accrochage).
    Le récepteur du LT va regarder s'il est capable de reconnaitre le complexe CMH- peptide. Il va forcément reconnaitre le CMH puisqu'il a été élevé pour ça ! Donc il a juste à voir s'il peut reconnaitre le peptide.
o    Soit le LT ne possède pas de récepteur dirigé contre cet Ag. Les cellules se détachent.
o    Soit le LT a le récepteur dirigé contre ce peptide, il y a reconnaissance. Le LT va assurer sa prise en modifiant son attachement par la molécule d'intégrine.
    Il va assurer sa prise : LFA-1 avec ICAM-3.
Remarque : il y a plusieurs dizaines de récepteur à la surface (environ centaine de récepteur T interviennent en même temps), il y aura ainsi une interaction forte.

Document 38.
-    Criblage (test récepteur) tant que les LT ne trouvent rien tout va bien pour l'organisme.
-    Lorsqu'il y a reconnaissance moléculaire, 2 voies de transduction du signal peuvent se mettre en place :
o    Voie 1 (orange) : récepteur T - CMH1 ou 2.
o    Voie 2 (verte) : par B7.
Il faut que les deux voies soient actives pour qu'il y ait activation des LT.

Les CD4 ou les CD8 vont s'accrocher, ils vont se liés à la protéine kinase (LCK) qui phosphoryle le CD3, une autre kinase va se fixer sur CD3 grâce à la phosphorylation, on va activer la phosphorylation des kinases Fyn kin et produire une PLC (Phosphatydyl inositol de phosphate). Par la phosphorylase C, il va y avoir clivage de PLC et donne un IP3 (Inositol 3 phosphate) ou un DAG (Diacyl glycérol). Par la DAG, on va phosphoryler la kinase C et crée un facteur de transcription qui permettra l'activation des LT.
Par  la kinase Fyn kin, on va aussi pourvoir suivre une deuxième voie, elle va activée une cascade de MAP kinase, ce qui crée un facteur de transcription qui permettra l'activation des LT.

    Ces facteurs de transcription vont activer principalement 2 gènes :
    IL2 = Interleukine 2 (petite molécule de signalisation excrétée à l'extérieur de la cellule permettant le dialogue d'une cellule à l'autre). Avant d'être activer le LT exprime lui-même un récepteur de faible affinité à l'interleukine 2.
    Parallèlement à l'activation du gène IL2, un deuxième gène est activé, il code pour un fragment du récepteur à l'interleukine 2. Le récepteur ne sera complet que lorsque le complexe récepteur à forte activité + interleukine 2 sera formé.

Le LT va s'activer, en produisant l'interleukine 2 reconnu par son récepteur tout nouvellement formé.

Une fois le LT activé, différents évènements vont se produire :
-    Prolifération des LT.
-    Différentiation du LT :
    En LT cytotoxique CMH1.
    En LT auxiliaire CMH2.

Le LT est déjà CD4+ ou CD8+, mais lors de l'activation il acquière un nouveau rôle (soit d'aide, soit de toxicité).
Le LT va être activé que par les cellules qui produisent une molécule co-stimulatrice (ex : B7). C'est le cas des macrophages et des cellules dendritiques, ces cellules présentent un Ag professionnel.
Dès que le LT aura été activé, il pourra interagir même si la cellule n'exprime pas de molécule co-stimulatrice.

                LT → activé → LTc





Document 39. Résumé.


3.    La tolérance au soi périphérique.

Après la sélection négative, les LT ne devraient plus reconnaitre les molécules du soi (Document 25), permettant ainsi d'éviter les  maladies auto-immunes. Sauf que lors de cette sélection toutes les molécules du soi (les peptides) ne sont pas présentées aux LT. Ainsi certains des LT produit sont capables de reconnaitre les molécules du soi. Lors de leur arrivée dans les OL 2nd par le sang, il existe le risque que les LT reconnaissent un Ag du soi qui est exprimé par les cellules de l'OL 2nd (ex : par les cellules du ganglion lymphatique).






Il y aura reconnaissance mais les cellules sur lesquelles il y a reconnaissance n'expriment pas B7 ou une molécule co-stimulatrice. Ainsi, la deuxième voie du processus de l'activation ne sera pas mise en place. Le LT devient anergique mais n'entre pas tout de suite en apoptose.

Processus anergique : la cellule reste un temps comme inactivé, elle ne peut plus rien faire.



II.    Activation des LB dans les OL 2nd.

1.    Interaction avec l'Ag.

Document 34. On étudie leur comportement dans les ganglions. Nous pouvons voir qu'ils vont suivre le même chemin que les LT et se retrouvent dans la région du paracortex.

Document 40. (LB violet).
Les LB arrivent dans le ganglion par le sang, ils vont passés par la paroi des veinules, pour finalment se retrouver dans le paracortex. Il va pouvoir y avoir une intéraction entre les cellules.
Comme nous l'avons vu, les Ag du non soi peuvent être amenés sous 2 formes :
    Déjà apprété et présenté par des cellules présentatrices. Ils vont passer par les canaux lymphatiques afférents, où ils vont s'associer aux CPA, ce qui par la suite va permettre d'activer les LT.
    Forme libre va permettre d'activer les LB.

Document 41.
Dans le paracortex, la reconnaissance va entrainer une cascade d'évènement.
Ig α et β se trouvant dans la membrane du LB vont assurer la transduction du signal (ce qui va  correspondre à l'équivalent du CD3 au LT). La cascade de signalisation va être lancée lorsque l'antigène est reconnu par plusieurs Ig. Il y aura pontage des Ig de surface (Ac reconnaît Ag entrainant la cascade de signalisation).

Première voie : les Ig α et β sont associées à des kinases, lorsque le récepteur lie un ligand, la kinase phosphoryle Ig α et β. Une autre kinase (Sy K Kin) peut alors se fixer sur Ig α et β, ce qui active la PLC (Phospholipase C), elle produit par la suite deux messagers secondaires DAG et IP3. La DAG va activer PKC qui entraine l'activation de facteurs de transcription.

En parallèle, nous avons une seconde voie : les kinases fixées à l'Ig α et β vont activer une cascade de kinases et activer les facteurs de transcription.
Le processus final (internalisation de l'Ag, apprêtement et présentation) ne pourra se mettre en route que lorsque les 2 voies sont actives et permettent l'activation des facteurs de transcription.

 







C'est la première partie de l'activation, ce n'est souvent pas suffisant pour activer complètement un LB.
2.    L'interaction avec LTh.

Il faut que le LT soit activé avant !
Nous nous rappelons que lorsque le LT est activé, il va proliférer et se différencier (auxiliaire ou cytotoxique), nous trouvons notamment des LTh2 qui vont aider les LB à finir leur différenciation.

Document 42.     
Remarque : LFA1 et ICAM sont associés pour une première approche de cellules à cellules, cette accroche est non spécifique.
Le complexe peptide-CMH2 exprimé à la surface du LB est reconnu par le récepteur T du LTh2 qui est spécifique à ce même pathogène. Le récepteur T engagé (TCR) va donner le signal au LT pour exprimer le CD40L qui va s'associer au ligand CD40 qui est une molécule de surface du LB.
Le LT va pouvoir envoyer des signaux vers le LB. Ces signaux sont complémentaires et proviennent de 3 sources :
     TCR-CMH2.
    La plus importante CD40L-CD40.
    Le LT produit une gamme de signaux d'interaction : interleukine (ici IL4, 5 et 6).

Ce n'est que l'ensemble de ces trois signaux qui sont complémentaires qui va permettre l'activation du LB.

Lorsqu'il y a activation, 2 phénomènes vont avoir lieu :
    La prolifération, il y a peu de LB spécifique à un Ag c'est pour cela qu'il nous en  faut une quantité plus importante.
    La différentiation, les LB se différencient en une cellule : le plasmocyte.

Un plasmocyte est un LB capable de sécréter dans AC dans le milieu.
Les cellules productrices d'Ac sont toutes de type IgM.

Nous trouvons deux éléments importants pour lutter contre les Ag :
    L'augmentation de LB.
    Les LB sont capables de produire des Ac qui auront des rôles dans la défense immunitaire.

Comment la cellule passe d'une protéine membranaire à une forme secrétée ?

Document 43.  On trouve différents exons dans les IgM des LB :
-    4 codant pour la partie constante de la chaine lourde.
-    2 codant pour la région transmembranaire cytologique pour traverser et accrocher la membrane.

Nous trouvons le même gène dans les IgM transmembranaires et les IgM secrétés mais nous allons en avoir une utilisation différente. En effet, la transcription va se faire différemment si le LB est actif ou non et nous pourrons ainsi produire 2 formes de protéines différentes.

Nous retrouvons l'épissage, excision des introns et élimination de la région SC lorsque le LB n'est pas activé. La transcription va s'arrêter à ce stade ADN réarrangé. Il y a apparition d'un codon stop lorsque le LB est activé, la partie qui ne sera pas lu deviendra libre.

    Tout les LB ne produisent pas des IgM, comment le LB va-t-il produire les autres Ig ?

3.    Maturation d'affinité et commutation de classe des LB.

a.    Maturation d'affinité.

(Doc 40). Un petit nombre d'IgM produit par les LB formant le foyer primaire et également un petit nombre d'IgM sécrétés vont passer dans le cortex. On les retrouve dans les follicules du ganglion.

Document 44. Le follicule cortical se divise en 2 zones : une sombre correspondant à la partie périphérie et une claire plus au centre. La différence entre ces deux zones s'explique par une diminution importante de lymphocytes du aux sélections.
Lorsque les LB produisant des IgM du foyer primaire, entre dans le cortex, ils vont arrêter de sécréter des Ig et vont se différencier.
     . Il se produit la maturation somatique :
la mutation à lieu dans les gènes d'immunoglobulines, elle se produit essentiellement dans les régions variables (VDJ de chaines lourdes et VJ de chaines légères) et modifie 1 à 2 nucléotides
    . En parralèle, le LB va se divisé :









Ils vont ré-exprimer les molécules d'immunoglobuline mais elles seront quelque peu différent (différence de couleurs, petite variation subtile !). Les IgM de départ ont une certaine affinité pour l'Ag, elle est plutôt moyenne. Lorsque la mutation a eut lieu les IgM produit pourront avoir plus ou moins d'affinité. Donc parmis les choses faites au hasard, nous allons obtenir des Ac avec une affinité plus ou moins importante, pourtant ils reconnaitront toujours le même Ag.
Les IgM entré dans le cortex seront capturés par des cellules : ce sont des cellules dendritiques folliculaires. La capture des IgM sera possible car les cellules dendritiques folliculaires possèdent à leur surface des récepteurs reconnaisant la partie constante des IgM. Nous reconnaissons les complexes Ag-Ac donc IgM-Ag. C'est un moyen pour la cellule dendritique folliculaire de présenter les Ag aux nouveaux LB.
Lors de la présentation des Ag par les cellules dendritiques aux nouveaux Ac des LB, il va y avoir compétition entre les différents LB pour reconnaître les Ag. En effet peu d'Ag vont se fixer sur les AC des cellules dendritiques folliculaires. Ainsi il n'y aura pas assez de l'Ag pour tous les LB.
     Seul les LB ayant une affinité suffisante vont pouvoir rester accrochés et ainsi être sélectionnés.
Les LB ayant une moyenne ou une forte affinité vont pouvoir s'accrocher, tandis que les LB ayant une faible affinité ne le pourront pas.
    En restant accroché, la cellule dendritique folliculaire va envoyer des signaux :
-     Fort, il reste accorché longtemps et reçoit des signaux pendant une longue période de temps.
-    Moyen, il reste accroché moyenne longtemps et recoit des signaux pendant une période de temps suffisante.
Tout ceux qui ne receveront pas de signaux, rentrerons en apoptose (puis action par le macrophage), ce qui permet la sélection de lymphocytes B ayant le bon récepteur.
On fait maturé l'affinité (changement d'une petite partie de chaine) dans le but d'obtenir une meilleur affinité. Augmentation de l'affinité d'un Ac pour un Ag donné.
Pour une fois, on génère de la variabilité mais elle est dirigée par un Ag (différente des autres variabilités vues avant). Ajustement de l'Ac à l'Ag.

b.    Commutation de la classe.

On trouve 2 fonctions au LB :    

    reconnaitre l'Ag par la partie variable
    faire quelque chose à Ag par la partie constante

Les différents Ig ont des domaines constants différents, leur donnant des capacités et des fonctions différentes. Pour le moment, nous avons vu que les IgM ! On va changer la classe des Ac produit par les lymphocytes. Pour cela on va garder la chaine légère et modifier la chaine lourde !

Document 45. Les LB décident de faire des IgG.
Devant les séquences des gènes, on trouve des séquences de commutation (petits points rouges) qui vont permettre l'appariement des séquences entre elles. Par un processus de recombinaison somatique, il va y avoir élimination d'une partie du gène sous forme de boucle (correspondant à la partie coupée), nous allons donc perdre un bout du chromosome. On retrouve ici par exemple, IgG2 devant IgM, ainsi IgM ne sera plus à côté de V, D, J mais ce sera IgG2 qui y sera.

Remarque : Avant nous avions des IgM maintenant nous avons des IgG, mais le domaine variable reste le même.
           Une cellule qui a fait une commutation de classe ne peut plus produire d'IgM ou d'IgD, la partie du chromosome est perdu, elle ne pourra produire que des IgG, des IgA ou des IgE.

Conclusion :     Par ces processus, on va :

    Garder des LB qui ont une affinité forte par un moyen de sélection.
    Pouvoir faire des IgG, des IgA ou des IgE mais on ne pourra plus faire des IgM ou des IgD. C'est le processus du choix : D, M, G, A ou E.
               

(Doc 44). Le processus d'intéraction avec un LTh permet de mettre un LB sur la voie de production.

Nous avons maintenant 2 possibilités :

    Plasmoblaste :
Les plasmocytes sécrètent de l'immunoglobuline totalement différente.

Attention : Avant l'entré dans le follicule, on avait un plasmocyte produisant des IgM. Maintenant, le plasmocyte produit des IgA ou des IgG (commutation de classe) et a une affinité forte (maturation).

Cette réponse varie au cours du temps, elle peut prendre quelques jours ou quelques heures. Dons une fois que l'on voit le pathogène, le plasmocyte va se transformer pour produire des IgA et avoir une plus grande affinité ce qui est le produit de l'adaptation.

(Document 46). On voit la réponse !

Au final, nous pouvons retrouver ces plasmocytes dans différents lieux. Certains vont rester dans la médulla alors que d'autres vont sortir et se localiser dans la moëlle osseuse, ou encore sous l'épithélium, zone particulière d'entrer des Ag.
    Cellules à mémoire :
Elles ne produisent aucune sécrétion d'Ac, mais elles pourront être réactivées dans quelques temps pouvant aller jusqu'à plusieurs années. Les lymphocytes seront stockés et resteront dans le corps de l'individu.

Lors de la deuxième rencontre, il va y avoir réaction de ces cellules  mémoires, la réaction sera forte et produira des IgG directement. Il n'y aura pas besoin de refaire tout le chemin !
On retrouve ces cellules à mémoire dans les follicules et certaines vont aussi faire partie du mécanisme de recirculation dans l'organisme.
Dans la plupart des cas, nous allons avoir 2 signaux d'activation.

Document 47. Résumé de l'activation des LB et des LT.

Remarque : L'activation des LB se fera après celle des LT, puisqu'il est nécessaire qu'un LT soit activé pour activer à son tour un LB.
           Un LB peut également s'activer sans l'intervention de LT.
     Ex : Ag T indépendant peuvent les activer mais aussi les polysaccharides de la paroi bactérienne.

Si l'Ag n'est pas protéique, il ne sera pas présenté par les molécules du CMH, il n'y aura donc pas d'activation par le LT, du coup le LB doit faire son activation tout seul !










L'Ag polyssacharide (structure se répétant beaucoup) tellement que l'activation des LT n'est pas nécessaire, nous trouvons beaucoup d'unité de surface qui sont pontées au LB.


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