Cours : La réponse immunitaire à l'infection

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I. La première ligne  de défense : immunité naturel.

Immunité naturelle : une immunité disponible dès la naissance sans qu’il n’y ait jamais eut un contact préalable entre notre organisme et un pathogène. Il n’y a aucune spécificité par rapport à un pathogène, au contraire cette défense a un spectre large et elle se déroule toujours de la même façon.

1.    L’immunité naturelle se trouve :

a.    Surfaces épithéliales:

Couches cellulaires en dessous du conjonctif.
Elles ont un rôle de protection et de remparts. Il peut y avoir production de microbicides.







Le pathogène va soit profiter d’une brèche ; soit il va s’attacher à la surface des cellules, par la suite il va infecter les cellules.

b.    Activation du complément :

Par la voie alterne (différents anticorps vus).
L’activation du complément est induite par un clivage de protéines en cascade. On trouve toujours une petite concentration de la première protéine qui est clivé spontanément. Elle n’aura aucun effet sur la deuxième protéine car sa concentration ne sera pas suffisante (taux d’accumulation trop faible).

                     =              +





     S’il y a présence d’une bactérie dans l’organisme, la première protéine clivée va s’accumuler et les différentes parties vont venir se coller à la bactérie. S’ils rencontrent d’autres bactéries, il va y avoir augmentation du taux du premier grand fragment de la première protéine, ce taux va permettre l’activation de la cascade.

     Rôle de concentration par rapport à un seuil ; accumulation à la surface des bactéries ; activation ou mise en route du processus.

c.    Phagocytose : les macrophages font partie de l’immunité naturelle, 2 phénomènes :

-    La reconnaissance par les hydrates de carbones
-    La reconnaissance par le complément

L’opsonisation fait partie de l’immunité naturelle.

Par rapport au pathogène, on peut avoir 2 définition des macrophages :

     - capsule : besoin d’Ac qui vont faire partie de l’immunité adaptative
    - les bactéries intracellulaires qui prolifèrent dans les vésicules des phagocytes : besoin des LT pour faire l’immunité adaptative

d.    Cytotoxicité par les cellules NK (Natural Killer) :

Document 1. Les NK attaquent les cellules infectées par les virus, ils vont mettre en jeu 2 récepteurs : un inhibiteur et un activateur.
     Les cellules infectées expriment de nouvelles protéines à leur surface. Ex : des sucres qui vont être reconnu par le récepteur activateur des cellules NK.
     La bactérie va s’arranger pour diminuer l’expression avec les molécules du CMH1. Moins il y aura de présentation des cellules virales, moins la cellule sera visée par les LT.
     Les molécules du CMH1 vont disparaitre, la reconnaissance aura lieu par un récepteur inhibiteur.

            NK                                          NK



                                       
                Cellule                                                Cellule
                               Infectée                                           saine


    Les NK pourront reconnaitre différentes cellules : diminution des molécules du CMH1 et apparition de nouvelles molécules à la surface. Les NK vont dégranuler le contenu de leurs vésicules, ce qui dégradera la cellule infectée.
Entre l’immunité adaptative et l’immunité naturelle, on retrouve les mêmes mécanismes, il existe un parallèle entre les deux ! Par contre, l’immunité adaptative à une notion de spécificité (reconnaissance des molécules du non soi).



II. L’extension de la réponse immunitaire.

1.    Activation de l’immunité adaptative.

Document 2. Evolution de la quantité de pathogène dans le temps lors d’une infection. Les mécanismes de réponse à l’infection vont évoluer dans le temps.

a. L’organisme rencontre pour la première fois le pathogène :

-    L’immunité naturelle va être seule à agir, souvent cette immunité va suffire et il y aura diminution de la quantité du pathogène.
-    Un problème survient lorsque l’immunité naturelle est débordée. Elle devient alors insuffisante et elle n’arrive plus à gérer la crise ! On engage alors la réponse de l’immunité adaptative. Cela se fait par rapport à un seuil.
-    Le pathogène va se retrouver dans les OL 2nd, les LT puis les LB vont être activés… L’engagement de l’immunité adaptative va prendre du temps (4-5 jours), lorsqu’elle est prête, il va y avoir production d’Ac, augmentation de la défense et diminution du pathogène !

b.    Le rôle clé de l’immunité naturelle :

-    Défense (élimination du pathogène)
-    Donner du temps à l’immunité adaptative, pour qu’elle se mette en place (continue de diminuer le nombre de pathogène pendant que l’immunité adaptative se prépare !).
-    Signalisation (par rapport au pathogène qu’on a, on ne va pas construire la même réponse immunitaire).
     ex : virus : LTc +++ ; bactérie intracellulaire : LTh1 +++

Donc il y a reconnaissance du pathogène pour activer la partie plus spécifique pour telle partie de la réponse adaptative.
     ex : bactérie intracellulaire → macrophage infecté → sécrétion d’interleukine 12 → activation des LTh1. La population est différenciée et activée.
L’extension de la réponse immunitaire est favorisée par l’inflammation.

2.    L’inflammation.

a.    Son rôle est de :

-    Favoriser l’arrivée sur le site de l’infection des cellules et des molécules qui vont permettre de luter contre l’infection (macrophages…).
-    Donner les conditions optimales pour que les cellules et les molécules puissent avoir une activité maximale.
L’inflammation est due à de petites molécules qui vont mettre en route l’inflammation. Cela peut être : des fragments du complément, des interleukines produites par des macrophages, des histamines produites des mastocytes ou des basophiles.
Le fragment du complément a un rôle activateur sur les mastocytes et les basophiles qui vont produire de l’histamine lorsque que le fragment du complément est reconnu.

L’inflammation favorise-t-elle la réponse ?

b.    Nous alors voir les différents effets qu’elle a :
•    Effet sur la paroi des vaisseaux sanguins

Deux phénomènes vont avoir lieu en parallèle :

-    Le diamètre des vaisseaux sanguins va augmenter parallèlement à un ralentissement de l’irrigation.
Ils vont tous les deux permettre l’arrivée d’un plus grand nombre de globules blancs et une facilitation du passage dans la membrane des vaisseaux. Ce qui va entrainer les rougeurs par rapport au lieu de l’infection.

-    La perméabilité des vaisseaux va augmenter (endothélium des vaisseaux).
Document 3. Les cellules vont pouvoir sortir du liquide (ex : les macrophages, les Ac…). Ce qui va entrainer un gonflement, le tissus sera plus dur et la douleur va augmenter, il y aura aussi augmentation de la pression sur les terminaisons nerveuses.
 
    Le liquide extracellulaire contenu dans la lymphe va augmenter, sa circulation dans les ganglions va permettre l’acheminement des pathogènes dans le ganglion et ainsi la réponse immunitaire va pouvoir augmenter.
•    Effet de fièvre (T° corporelle)

Il y a augmentation de la T°C corporelle, cette augmentation entraine :

-    Une meilleure efficacité de la réaction immunitaire (booster).
-    Une défavorisation du développement du pathogène (37°C correspond à la T°C optimal, au dessus c’est la mort du pathogène!).
•    L’attraction des GB (leucocytes) au niveau de l’infection

Document 3. Comme nous l’avons vu, un gradient se met en place du lieu d’infection à la moelle épinière. Ce gradient va permettre de diriger les cellules de la défense immunitaire par un phénomène d’attraction chimique (chimio-attractive).
     Les GB présents dans le sang vont interagir avec la surface de l’endothélium. Les GB vont rouler de plus en plus doucement sur l’endothélium (parallèle à une diminution du débit sanguin), ce qui va favoriser leur accrochage, interaction avec des E-sélectines.
     On rencontre un nombre plus important d’interleukine lorsqu’on se rapproche du lieu de l’infection. Les récepteurs du GB pour les interleukines vont pouvoir attraper les interleukines à la surface des vaisseaux car ils ralentissent leur course ! On trouve des molécules diffusives et des molécules de l’endothélium.
     L’augmentation des interactions va permettre le passage des GB à travers la membrane (diapédèse)  et ils vont ensuite vers le lieu de l’infection grâce aux molécules diffusives.
On va attirer les cellules de défense dont on a besoin par les différentes molécules diffusives ainsi on aura notre spécificité pour la réponse.


III. Un exemple d’intégration des défenses immunitaires.

Document 4. Tout d’abord, nous trouvons les cellules NK, elles vont permettre le maintient du niveau viral relativement bas.
     Ensuite, les LT vont intervenir et remplacer les cellules NK. Les LT vont détruire les virus, le niveau viral va descendre en flèche (il faut 6-7 jours de mise en place).

     La production d’Ac ne se fera qu’après.

1. Les Ac ont différents rôles :

-  la neutralisation (ils vont se fixer sur le virus et empêcher celui-ci d’infecter d’autres cellules).
-  l’opsonisation  (phagocytose).
-  le processus de cytotoxicité (les cellules NK avec l’intermédiaire des Ac).

Il existe différents type de défense : l’immunité naturelle, humorale et cellulaire.

Document 5. Nous rencontrons souvent les défenses immunitaires dans différentes parties de l’organisme, elles vont être localisées à proximité des principaux lieux de risques d’infection.          
A l’intérieur : cytoplasme et vésicules ; à l’extérieur : espaces interstitiels, sang, lymphe ou surfaces épithéliales.
Si une bactérie est à l’origine de l’infection, la réponse immunitaire sera la production d’Ac (opsonisation + phagocytose). On rencontre plus de difficultés lorsqu’il y a une vésicule car nous avons besoin des LTh1. Par exemple avec les champignons et les protozoaires, nous retrouvons l’intervention des LTh1, qui vont permettre l’activation des macrophages ou des cellules pour dégranuler.


IV. Mémoire immunologique.

Document 46.  C’est la capacité du système immunitaire à répondre le plus rapidement et le plus efficacement lorsqu’il est confronté à un pathogène qu’il a déjà rencontré antérieurement. Cela est basé sur l’existence de la population de lymphocytes mémoires.

1.  Première infection.

Document 44.
Activation des LT par les cellules présentatrices d’Ag → mémoire.
Activation des LB → produisant des IgM a affinité moyenne.
LB vont passés à la Mutation somatique → produisant des IgG à affinité forte.
    (HMS = Hyper Mutation Somatique).
LB mémoire + LT mémoire.

2.  Deuxième infection.

Les pathogènes vont arriver dans les OL 2nd, où la rencontre des LT et des LB mémoire va avoir lieu.















-    Réponse plus rapide (LT sont déjà activés et spécifiques à l’Ag ; LB produisent des IgG ayant une meilleure affinité). Le processus d’activation durera moins longtemps.
-    Il y aura production d’Ac qui auront une affinité plus forte (environ 10 fois plus). On va aussi produire plus d’Ac.
-    La production d’Ac va durer plus longtemps.
C’est le principe du vaccin et des rappels !!


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Florent


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