Cours : Les hypersensibilités

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Immuno-pathologie
Les hypersensibilités

Introduction

Quand on a une réponse immunitaire, elle est en général bien contrôlée, sans dommages collatéraux. Les mécanismes d’hypersensibilité interviennent quand on a :
-    Une réponse inappropriée
-    Une réponse mal régulée : mise en place de réactions inflammatoires, lyse cellulaire, mort de l’individu (choc anaphylactique).
Ces hypersensibilités sont divisées en 4 types Doc 1 :
-    Type 1 : Allergies, réactions inflammatoires non-nécessaires.
Réaction immunitaire inutile et mal régulée qui implique les Ig E.
-    Type 2 : Processus de lyse cellulaire contre les cellules étrangères (cas des transfusions)
-    Type 3 : Processus de mauvaise régulation
-    Type 4 : Processus mal régulé, les LTh1 induisent des dommages physiologiques.

Dans tous les cas, on a souvent un problème génétique ou pathologique.
I.    Type 1 : les allergies
Doc 2 : L’antigène induit l’activation de LB, présenté au LTh2. Ainsi, des LB mémoires seront stockés. On a production d’anticorps. Dans le cas de l’allergie, les anticorps sont des IgE qui fixe par leur récepteurs Fc sur les basophiles.
Lors de la 2ème exposition, l’allergène va induire un pontage des Anticorps à la surface des mastocytes, ce qui induit la libération des granules.
→Réaction inflammatoire induite par un allergène.
Dans le cas de l’allergène, on produit des IgE, produit normalement contre les vers parasitaires. La 2ème différence avec le fonctionnement normal est que l’allergène est une molécule banale, ne devant pas induire de réponse immunitaire. Doc 3 : Allergène = Antigène banaux.

On pense qu’il y a une composante génétique dans l’allergie. Certaine personne ayant une allergie produise trop de cytokine, ce qui induit la production d’IgE mal régulés, une surproduction d’éosinophile etc…
C’est souvent l’association de plusieurs molécules qui sont allergène. La dose d’allergène et la voie de sensibilisation sont importantes dans le processus.
Doc 4 : Lors d’une dégranulation, on a excrétion de médiateurs :
-    Les médiateurs 1 : déjà stockés
-    Les médiateurs 2 : synthétisés après activation des mastocytes
Ces médiateurs vont mettre en place une réaction inflammatoire (vasodilatation, sécrétion de mucus…)
Doc 5 : Signes cliniques :
L’allergène peut arriver par des voies respiratoires et digestives :







On classe les signes cliniques en 2 parties :
-    Anaphylaxie systémique : L’allergène est perçue par une des deux voies, il passe l’épithélium et va ponter les mastocytes qui dégranulent. Si on a beaucoup de dégranulation, on a passage dans le sang et l’allergie se généralise à d’autres tissus.
→ Choc anaphylactique : venin, insecte…
Traitement : adrénaline
-    Anaphylaxie localisée : même mécanisme
Traitement : Antihistaminique : se complexe au récepteur de l’histamine
Désensibilisation : On injecte des doses de plus en plus importantes : Les LB produisent + d’IgG, l’IgG ne se fixe pas sur les mastocytes, mais forme des complexes immuns qui seront phagocytés : élimination de l’allergène.
II.    Type 2
1.    Réaction transfusionnelle
Lors d’une transfusion sanguine :
Doc 6 : Ce qui change, c’est la présence d’enzymes qui font des sucres plus ou moins long : Cela dépend du génome.


Génotype    Individus    Possèdent Anticorps    Réagit avec l’Anticorps…
(A A) ou (A O)    A    Anti B    Anti A
(B B) ou (B O)    B    Anti A    Anti B
(A B)    A ; B    aucun    Anti A ; Anti B
(O O)    aucun    Anti A ; Anti B    Aucun







Dans la flore intestinale, les bactéries possèdent des sucres qui ressemblent à ceux présents sur les globules rouges.
Exemple : Individu A possède la bactérie suivante :






De ce  fait, les AB réagissent aux 2 anticorps, et les O possèdent les 2 (et ne réagissent donc pas).
Lors d’injection incompatible, l’Anticorps fixe l’Anticorps injecté ce qui active le complément, on a alors la lyse des globules rouges.

2.    La maladie hémolytique du nouveau né
Cela concerne les Antigène rhésus à la surface des globules rouges :
Doc 7 : La maladie se produit quand la mère est Rhésus négatif et le bébé positif. Les deux circulations ne sont presque pas mélangées. Au moment de l’accouchement, des globules rouges de l’enfant se mélangent à ceux de la mère. Pour la mère, Rhésus + = non Soi, donc réaction immunitaire. La mère produit des Anticorps qui reconnaissent lors du mélange les globules rouges de l’enfant. Comme la mère a activé des LB contre ces globules rouges, on a des cellules mémoires conservées.
Problème : Lors de la 2ème grossesse, pendant la grossesse, quelque globule rouge passe de l’enfant à la mère. Cette dose faible réactive la réaction immunitaire en produisant des anticorps contre le Rhésus positif de l’enfant, qui passe la barrière placentaire, et qui lyse les globules rouges du bébé.

Pour éviter cela, lors de la 1ère grossesse, au moment de l’accouchement, on injecte un anticorps contre le rhésus positif, pour pas que la mère en produise d’elle-même.

III.    Type 3 : Hypersensibilité induite par des complexes immuns
→ Réponse mal régulée
Doc 8 :
-    L’hypersensibilité se met en place suite à une mutation du récepteur au complément, le complexe immuns est alors non-éliminé.
-    L’hypersensibilité peut aussi se mettre en place par une injection massive d’Antigène, les complexe immuns sont trop nombreux pour être phagocytés.
Ces complexes vont se déposer dans les vaisseaux sanguins, au niveau des reins, peau, cœur… (Pathologie liée : Glomérulonéphrite).
Doc 9 :
-    Les molécules du complément vont activer les basophiles : Relargage des médiateurs, augmentation de la perméabilité cellulaire Les complexes immuns vont se déposer, certain vont directement passer.
-    Le complément va attirer les neutrophiles qui vont essayer de phagocyter le complexe immun : pas possible, on a une phagocytose frustrée, ce qui induit la libération de granule comportant des enzymes lytiques endommageant la membrane basal, ce qui créé des lésions, donc passage des complexes dans le sang, pour aboutir dans les reins.
-    Le complément va attirer les plaquettes qui vont boucher les vaisseaux.
IV.    Type 4 :
 Doc 10 : Différent type de pathogènes intracellulaires vont induire le type 4, mais aussi des molécules : produit chimique, ou d’origine végétal.
→  Pathogène intracellulaire
Ces pathogènes vont se laisser phagocyter, les LTh1 vont lutter :
Doc 11 :















A terme, on a formation d’un granulome (doc 12). Les macrophages vont libérer des enzymes lytiques qui abiment les tissus sains. Le type 4 est une hypersensibilité retardée car il faut le temps que le LT soit activé, que les signaux parviennent, et que les macrophages arrivent.


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Florent


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