Cours : Les mécanismes de défense des plantes

Introduction

On distingue deux types de défenses :

  • Défense passive : Correspond à un processus constitutif, constant dans le temps
  • Défense active : Induite lors d'un phénomène d'infection, de blessure

Chacune de ces défenses peut être divisées en 2 grands groupes de défense :

  • Défense chimique : altère la croissance du pathogène
  • Défense structurale : Renforcement des barrières aux pathogène

I. Défense passive

1. Les métabolites secondaires

Les plantes sont riches en métabolites secondaires (métabolites pas forcement nécessaire à la plante). Ces métabolites peuvent être toxique pour le pathogène. On distingue plusieurs familles de métabolites secondaires :

  • Composés phénoliques (dérivés de la désamination de la phénolphtaléine) : Ces acides phénoliques peuvent se complexer entre eux pour former des tanins.
  • Alcaloïdes : Caféine, cocaïne, nicotine

La relation entre la présence des métabolites secondaires et la présence du pathogène n'a pas été spécifiquement montré. Exemple : La résistance du bulbe d'oignon face à Colletotrichum circirans grâce à la synthèse dans les écailles de deux composés phénoliques : Catéchol et l'acide protocatéchique. Ces composés de défense sont stockés de façon non-toxique dans la plante. L'attaque du pathogène, en cassant les cellules, met en contact le composé et une enzyme qui va le déglucosyler, on obtient alors un aglycone toxique pour le pathogène.

2. Les protéines toxiques

Expérience : Dans une boite gélosée, on met une graine radioactive à germer avec autour des spores de champignons : On n'aura pas de champignon autour de la graine. Des protéines antifongiques sont sécrétées lors de la germination Ces protéines inhibent les activités enzymatiques du pathogène, ce qui inhibe ainsi la croissance, et peut également détruire la paroi, ou encore inhiber la réplication des virus. Certaine de ces protéines se retrouvent aussi en défense active. Les notions actif/passif sont floues, soit un même gène est exprimé à des niveaux différents, soit ce sont des gènes répliqués ayant une régulation différente

II. Défense active

1. Modification de la paroi

La première réponse au pathogène est la formation d'une papille :

  • Paroi
  • Papille
  • Pathogène

Ce nouveau matériel pariétal peut être constitué de callose, lignine, La plante reconstruit de la paroi avec des éléments chimiquement différents en espérant que le champignon ne possède pas l'enzyme pour l'hydrolyser. Dans le cas des blessures, on a aussi la formation de papilles. On sait que le processus est actif, mais on doute de sa spécificité.

2. La réaction d'hypersensibilité

C'est une nécrose rapide des cellules entourant le point d'infection, ce qui limite le développement du pathogène. Suicide cellulaire On a la production de nombreux radicaux libres, donc une augmentation du métabolisme oxydatif. Cette hypersensibilité va s'accompagner de l'accumulation de composés toxiques ainsi que d'un épaississement de la paroi, des modifications membranaires qui vont empêcher le développement du pathogène.

3. Les phytoalexines

a. Historiques et définition

Mise en évidence par Muller et Borger. Ils travaillaient sur l'interaction entre le mildiou de la pomme de terre (Phytophtora infestans) et la pomme de terre. Si on infecte des plants de pomme de terre avec une souche incompatible de champignon : Ces plantes développent une hypersensibilité. Deux jours après l'infection, on inocule ce même plant par une souche compatible. On a la production de phytoalexines. La 1ère inoculation a permis la défense contre le champignon compatible par les phytoalexines. Les phytoalexines sont des métabolites secondaires lipophiles de faible poids moléculaire, et qui sont produite suite à l'interaction avec le pathogène. 

b. Etude de l'expression des phytoalexines

On peut les étudier en dosant le composé par chromatographie, ou en mesurant l'activité des enzymes conduisant à la synthèse de ces composés. La synthèse des phytoalexines est très rapide (12 à 24h après l'infection), dans le cas d'une interaction incompatible. Dans le cas d'une interaction compatible, les phytoalexines sont trop lente pour stopper le développement du pathogène. On a mesuré pour ces études l'activité de l'enzyme PAL. Elle désamine la phénolphtaléine : la 1ère étape de la voie des composés phénoliques. Le taux de transcription augmente rapidement 12h après l'infection et maximale au bout de 24h.

4. Les protéines de défense

On les a caractérisées en faisant des extraits protéiques d'une plante saine, et une plante parasitée. On a analysé les protéines de chacune des deux plantes par électrophorèse bidimensionnelle. On a le même profil d'expérience pour les autres protéines de défense, elles sont exprimées rapidement, de façon très forte dans le cas d'une relation incompatible, et faible dans le cas d'une relation compatible. On peut les localiser avec des anticorps, on s'aperçoit alors qu'elles s'accumulent contre la paroi, au niveau des papilles.

a. Les protéines riches en hydroxyproline (HRGP)

On observe dans la structure primaire de ces protéines une succession d'hydroxyproline. Ces protéines sont souvent riches en lysine, ce qui leur confère un rôle de polycation. Exemple : l'extensine. Ces protéines vont faciliter la fixation des lignines vers la paroi. Accumulation d'ARNm pour les protéines riches en hydroxyproline dans différents organes de la plante colonisée par un champignon :

  • La réponse est plus lente que les phytoalexines
  • L'expression de ces protéines est plus rapide dans le cas d'une incompatibilité que dans compatibilité.
  • Les zones non-inoculées vont exprimer ces gènes : La synthèse n'est pas localisée qu'au site d'infection.

b. Les protéines PR (Pathogenesis Related protein)

Elles ont un faible poids moléculaire. La mise en évidence s'est faite en étudiant une plante de tabac infectée par un virus. On trouve des hydrolases (qui vont hydrolyser les parois) et des gluconases. On compare un broyat de feuille malade, avec un broyat de feuilles saines. On purifie, et on mesure les activités enzymatiques dans les deux cas On a une expression des protéines PR qui est présent aussi bien dans le cas d'une interaction compatible, qu'incompatible. Mais dans le cas d'incompatibilité, l'expression est plus rapide et plus forte. L'expression de PR dépend de l'incompatibilité et de la compatibilité, mais aussi du développement de la plante (il existe des activités chitinases constitutives dans les organes de la plantes :

  • Organes floraux
  • Organes âgés

L'expression de ces PR est corrélée à l'émission d'éthylène (l'éthylène pouvant être une voie de signalisation). Mesure de l'activité des protéines PR :

  • Par isolement et étude de l'expression des gènes codant pour la chitinase
  • Par activité biologique des protéines PR

c. Les inhibiteurs d'enzymes

Molécules qui vont inhiber les enzymes du pouvoir pathogène du champignon. Deux grands groupes :

  • PGIP : Inhibiteur de la polygalacturonase : Elles sont localisées dans la paroi, à faible intensité. Ce sont des protéines inductibles rapidement chez les plantes résistantes. Elles vont ralentir la progression de l'agent pathogène, ralentir la destruction de la pectine. En inhibant ce phénomène, les produits d'enzymes vont renforcer le phénomène d'élicitation.
  • PI : Inhibiteur de protéase : On a la trypsine et la chémotrypsine qui vont réduire le pouvoir pathogène. Elles sont stockées dans la vacuole et excrété par l'espace intermembranaire.

III. La transduction du signal pathogène

1. Reconnaissance locale

Quand on a la reconnaissance, on observe l'ouverture de canaux ioniques, ce qui induit un changement de potentiel membranaire, avec l'induction de messagers secondaires On a d'autre part un stress oxydatif, qui correspond à la production d'O2- et d'H2O2. Cela génère des interactions au niveau de la paroi et permet la consolidation de celle-ci. Ce stress induit aussi une activité phospholipase, qui hydrolyse les lipides membranaires, ce qui conduit à la production d'acide jasmonique, qui active des gènes de mécanismes de défense au niveau du noyau. Cette poussée oxydative doit être régulée, car si elle est trop forte, on a une hypersensibilité, avec des nécroses ponctuelles, qui peuvent induire la mort de la plante.

2. Résistance systémique

Les cellules ne se défendent pas de façon individuelle, une cellule blessée peut envoyer ces messages secondaires aux autres cellules saines.

a. Résistance à la blessure

Les réseaux de signalisation sont plus ou moins les même qu'à l'attaque d'un herbivore. On a la production de ces inhibiteurs de protéines qui agissent contre les enzymes d'hydrolyses et s'accumulent aussi dans les feuilles saines. Pourquoi les PI peuvent s'accumuler ailleurs que dans les cellules blessées ? Quand la plante est blessée, il y a synthèse d'un oligopeptide (18 acides aminés) qui se déplace dans la plante : la systémine. Cette systémine se déplace très vite, comme le saccharose. On a un transport par le phloème. On a pu caractériser le gène codant pour la systémine. Ce gène est long, pourtant la systémine est un petit peptide. De ce fait, la protéine issue de ce gène est appeléeprosystémine (200 acides aminés). Une enzyme couperait la prosystémine pour en faire de la systémine plus petite (16aa) quand la plante est blessée, ce qui permet un transport plus rapide. On a transformé le gène avec un promoteur fort. Quand on blesse la plante, on a une réaction de défense très importante. Si on transforme le gène pour qu'il y ait une sous-expression, on a une baisse la défense. La prosystémine est nécessaire à la réponse dans toute la plante. Cette systémine n'est pas le messager final qui induit la défense. C'est l'acide jasmonique. On a alors deux cas :

  • L'acide jasmonique active directement les défenses si la cellule est blessée
  • La systémine active la phospholipase, ce qui induit la production d'acide jasmonique, qui active les défenses de la cellule

b. Résistance acquise aux pathogènes

Il existe une défense qui dure dans le temps (" pseudovaccination "). On parle de résistance systémique acquise (SAR). Elle protège la plante contre le pathogène. Ce mécanisme de défense va avoir un large spectre d'action. D'où vient-elle ? Comme elle se transmet ? Si on greffe à une plante possédant une SAR pour un pathogène, un greffon qui n'en possède pas, et que l'on injecte un pathogène, le greffon se défend bien. On a passage de la SAR à travers le greffon. Le messager de la SAR est l'acide salicylique. Cette molécule peut induire des mécanismes de défense chez la plante, au même titre que l'acide jasmonique. On a eu confirmation avec l'étude de mutants qui ne développent pas de SAR, ils ont un déficit dans la production d'acide salicylique. On a pu transformer des plantes, avec des enzymes détruisant l'acide salicylique, résultat elle n'avait pas de résistance acquise. Quand on a un greffon très haut, l'acide salicylique ne peut pas parvenir à la cyme de l'arbre. Alors l'acide salicylique n'emprunte pas les tissus conducteurs, mais il existe une forme gazeuse de cet acide : le méthyl-salicylate. Ainsi la plante peut émettre de l'acide salicylique à son environnement proche par voie gazeuse. Ce qui amène à de nouvelle voie de recherche la communication entre les plantes

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NWES A TSALA EMMANUEL

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