Cours : La construction d'une feuille

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Introduction

La construction d’une feuille se fait en 3 phases :

  • - L’initiation de la feuille : les méristèmes déclenchent les feuilles régulièrement.
  • - La constriction au sens strict : donne une jeune feuille de 2-3mm
  • - La sénescence : fondamentale et programmée génétiquement

A- Le méristème caulinaire régule sa production d’initiums foliaires :

1- La phyllotaxie et la génétique :

a- Les hélices foliaires :

La phyllotaxie est l’étude de la disposition des feuilles sur la tige. La première chose à apparaitre, sur le flan des méristèmes, est une division péricline sous –épidermique (parallèle à la surface) ce qui donne un bombement = initium. Chez toutes les plantes étudiées, on voit cette première mitose, on en déduit que c’est régulé. D’autres cellules sont recrutées et se divisent. On a alors un grossissement de l’initium en primordium. Ce primordium va grossir jusqu’à atteindre la taille de 2-3mm où on aura alors une ébauche foliaire. A l’aisselle de la feuille va se mettre en place un bourgeon axillaire qui va dormir. Vue de dessus, les feuilles décrivent une hélice. Chez toutes les espèces en hélice, les feuilles sont à 140° les une des autres (c’est fortement régulé). Hypothèses : - Émission d’inhibiteur pour empêcher les feuilles de pousser trop près les unes des autres (hypothèse chimique)

  • - Encombrement spatial (hypothèse mécanique)
  • - Programme génétique qui fonctionne comme une horloge (hypothèse génétique)
  • - …

b- Des gènes de la phyllotaxie :

Peut- on observer des mutants ? Oui ! On a des mutants qui n’ont pas la même disposition de feuilles. C’est donc régulé génétiquement ! Ex : ABPH1, mutant du maïs, a une phyllotaxie alternée, c'est-à-dire décussée. Le temps de mise en place entre 2 initiums est appelé plastochrone. Normalement, c’est toujours le même dans une même espèce chez le mutant, ce temps est diminué. Conclusion : on a soit un changement de position de la feuille, soit un changement du temps entre 2 initiums. Remarque : on obtient le même type de mutant chez A. thaliana : mutant pin1 qui a une forme d’aiguilles.

2- Le fonctionnement du méristème caulinaire :

a- Le model PIN :

Si on met une microgoutte d’auxine sur le méristème, on obtient une mitose péricline. L’auxine intervient donc dans cette première mitose. Le gène qui code pour la protéine pin appartient à la famille AEC (Auxin Efflux Carrier) qui est une famille de transporteurs qui fait sortir l’auxine. Il y a convergence du flux d’auxine là où il y aura la mitose péricline ce qui forme un gradient. Les cellules voisines participent ainsi à la formation de la feuille. Il y a en plus inhibition d’autres divisions périclines aux alentours pour obtenir une feuille unique. Il y a donc deux mécanismes qui se superposent : une initiation et une inhibition.

b- Relation avec le modèle CLAVATA :

Le modèle CLAVATA est une boucle de régulation autonome pour le maintient de l’identité du méristème : CLAVATA 3 se fixe sur son récepteur = CLAVATA 1 ce qui déclenche le gène WUSCHD. Le mutant clavata a un gros méristème donc CLAVATA empêche une hypertrophie du méristème. Le mutant wuschd a pleins de feuilles au milieu du méristème. Donc WUSCHD empêche qu’il y ait des feuilles au milieu du méristème.

• Au niveau du méristème, CLAVATA 3 s’exprime en périphérie au niveau des tuniques. Son récepteur est situé en dessous.

• Les protéines sont mises en place et diffusent au travers des cellules et sont perçues au niveau de CLAVATA 1, inhibent WUSCHD en L3 et le méristème grossit. Cependant il n’est pas inhibé en dessous : WUSCHD active CLAVATA 3 qui est son propre inhibiteur.

• Les primordiums agiraient comme des puits qui attirent l’auxine. En conséquence : On obtient donc une dose optimale qui déclenche une mitose (ni au dessus, ni en dessous) : Il y a voyage de l’auxine déclenchant une certaine [A] qui déclenche la 1°mitose sous épidermique, donc un nouvel initium.

• Des gens passent leur temps à étudier comment on passe de l’initium à un primordium. Ils ont mis en évidence une série de gènes liée aux cytokines et aux Gibbérellines.

• Des gens étudient l’étape du passage du primordium à l’ébauche, où se mettent en place les micro-ARN qui sont capables de détruire les ARNm et même des gènes. Ils ont un rôle de régulation. Ils participent à l’élaboration de la symétrie dorso-ventrale de la feuille. Remarque : on a découverts ces ARNm en élaborant les OGMs :

* En sur-exprimant le gène de la couleur rouge, on obtenait des pétunias blancs (destruction d’ARNs) * Cela devait être là depuis le début de la cellule = mécanisme de défense contre les virus.

* Certains continuent à s’exprimer et régulent l’embryogenèse.

B- Il y a interaction des lignées cellulaires et leur position dans la feuille :

1- La division du mésophile et les faisceaux conducteurs :

a- Observation macroscopique et position des faisceaux :

Mésophile = l’ensemble des parenchymes (entre les 2 épidermes). Les faisceaux conducteurs ne sont pas exactement au même endroit entre 2 feuilles de la même espèce donc ce n’est pas vraiment régulé génétiquement. Ils se mettent en place parce que les cellules de la feuille arrivent à se situer, ils se mettent en place de proche en proche. (doc5) la vitesse de division des cellules donne la forme de la feuille. Les nervures apparaissent et se mettent en place, mais comment ? (doc6) expérience des cals de Lila : Lorsqu’on pose un bourgeon sur un cal d’agar, il y a des faisceaux conducteurs un peu partout, mais lorsqu’on y met de l’AIA, ils se forment à distance régulière de l’AIA, en cercle.

CCL : les faisceaux conducteurs se mettent en place à [AIA] particulière. (doc7) Expérience 2 : On blesse de jeunes hypocotyles au moment où les faisceaux conducteurs se mettent en place. On observe que les faisceaux conducteurs contournent la blessure et se divisent.

De plus, il y a une réorientation des transporteurs d’efflux d’auxine.

CCL : l’auxine déclenche la mise en place des faisceaux conducteurs. (doc8) Expérience 3 : On utilise un inhibiteur du transport : une molécule qui bloque les canaux à auxine.

Les faisceaux conducteurs se mettent en place au centre mais surtout en périphérie. Or l’auxine est synthétisée en périphérie de la feuille et les transporteurs de l’auxine sont bloqués.

CCL : l’auxine est synthétisée en bordure de la feuille est va « couler » et confluer vers un « fleuve » central qui va sortir de la feuille. Les transporteurs s’orientent de proche en proche de manière à rassembler l’auxine vers un canal central. Ceci explique la différence entre 2 feuilles. Les cellules ne sont pas prédestinées, c’est l’AIA qui déclenche la différentiation en la traversant.

b- Les lignées cellulaires d’une feuille :

Les plantes sont des chimères car le patrimoine génétique de chaque lignée cellulaire est différent. Ces lignées cellulaires ont un phénotype : elles n’ont pas de chloroplaste et donnent des zones blanches. A l’origine de ces cellules, on a une T2 qui est albinos. C’est une mutation somatique qui concerne quelques cellules. La T1 a une particularité : elle a des chloroplastes qui sont non chlorophylliens sauf dans les stomates. La T3, c'est-à-dire le corpus est sauvage et donne des zones vertes. La T3 va former le centre de la feuille et la T2 forme les marges. On a aussi des zones vert-claires où on a les 2 lignées cellulaires. Les différentes zones ne sont pas délimitées exactement de la même façon d’une feuille à l’autre. La T1 fait une couche cellulaire tout le tour de la plante mais quand on regarde au microscope on a cette lignée cellulaire qui donne des stomates, des cellules en puzzle, des poils unicellulaires, pluricellulaires, des glandes… on a ici un mini-lignage cellulaire.

2- La différentiation de l’épiderme :

a- Les stomates :

Chez les monocotylédones : On a des lignées cellulaires qui donnent des stomates et d’autres pas. C’est très régulier. On a JAMAIS 2 stomates côte à côte. 1 mitose – puis 2 mitoses l puis 2 – puis 1 l et on obtient un stomate. Le massif stomatique = une unité développementale : les cellules sont recrutées et différenciées.

Chez les dicotylédones : c’est beaucoup plus compliqué ! Chez Arabidopsis, une cellule donne deux stomates qui constituent une seule unité développementale. Dans ce massif, il faut que les cellules s’imbriquent les unes dans les autres pour qu’il n’y ait pas de trous. En périphérie, s’il y a de la place, on aura donc ou non un deuxième stomate voir un troisième. Une cellule va s’orienter dans la formation d’un massif stomatique. La lumière, le gaz carbonique, la diminution d’humidité de l’atmosphère vont donner des futures feuilles qui auront plus de stomates donc plus de cellules partiront vers la formation de stomate. Il existe une catégorie de gène qui perturbe la distribution dorso-ventrale des stomates : l’activation de la différenciation des stomates sur la feuille qui normalement est supérieure en dessous sera perturbée. L’ablation au laser d’un stomate au cours de sa différenciation ne provoque pas la mise en place d’un stomate de différenciation : à partir de l’initiation d’une cellule en massif, on aura plus de repérage au sein du massif car il y aura un trou. Pourtant on observe chez des mutants des stomates côte à côte donc chez le sauvage, il y aurait une inhibition latérale.

b- Trichomes :

C’est la chevelure, l’ensemble des poils d’une plante. En anglais, un trichome = tout ce qui dépasse d’une feuille au singulier. Ainsi un trichome tecteur = un poil et un trichome sécréteur = une glande. Exemple : les lamiacées possèdent : - Des trichomes tecteurs - Des trichomes sécréteurs qui font des réserves extracellulaires, sous la cuticule qui gonfle puis éclate lorsque l’on passe le doigt dessus. On ne connait pas le programme génétique de différentiation. On sait qu’Arabidopsis n’a que des trichomes tecteurs. Ils sont uniques car unicellulaire : sur l’épiderme, on a une cellule qui va sortir et se diviser en 3. Les poils absorbants s’allongent aussi sans division cellulaire.

c- Le modèle trichome d’Arabidopsis thaliana :

On connait environ 70 mutants d’A.thaliana. Il y a plusieurs 10ène de gènes.

On distingue :

  • - Des gènes qui déclenchent l’initiation du trichome
  • - Des gènes de différenciation du trichome

L’initiation : Si on traite une plante avec un inhibiteur de biosynthèse des gibbérellines, on n’a plus de trichomes sur les feuilles. Le mutant glabre gl1 n’a pas de poils. Le mutant gl2 a peu de poils. Lorsqu’on croise gl1 et gl2, on obtient un hybride avec peu de poils. La mutation gl2 est donc épistatique sur la mutation gl1, donc la protéine sauvage gl2 agit en aval de la protéine sauvage gl1. Le mutant trypticon = mutant trp a pleins de poils (plus que le sauvage), groupés par touffes (les cellules voisines qui se différencient en poils). CCL : chez le sauvage, on a une inhibition de poils autour du poil central. La distribution des poils est environ régulière. On n’a pas de distribution due au hasard. Le mutant trp a confirmé cette hypothèse. (Remarque : la distribution des branches dans les trichomes : elles s’orientent pour un encombrement minimal. C’est certainement sous contrôle). Les gènes mib sont des facteurs de transcription. Ce sont des gènes maîtres capables de déclencher d’autres gènes. Trp a quasiment le même facteur mib que gl1 sauf qu’il lui manque une partie : Un facteur de transcription a deux sites d’accrochage actifs. Trp en bloque un. Il y a donc blocage des gènes de la différenciation par compétition. Il en résulte une inhibition de la transcription de cellules autour du poil central. (doc12) le groupe de gauche sur le document active 2 gènes ; trp et gl2. Gl2 active la mise en place du trichome et trp diffuse dans les cellules voisines et inhibe le groupe gl1. On aurait ici un micro-équilibre chez les jeunes feuilles ? De plus, le micro-flux de gibbérellines à la surface de la jeune feuille est non homogène. On a des micro-différences de concentration qui vont déterminer si une cellule va basculer vers un état de différentiation avant une autre, laquelle va synthétiser trp inhibant la différentiation des cellules voisines. C’est le modèle de différentiation le plus avancé !! (doc13) On a quasiment les même protéines pour la différenciation des poils absorbants et des trichomes : on aura GL1 pour les trichomes et WER pour les poils absorbants qui appartiennent à deux familles distinctes mais qui ont pourtant des séquences semblables. Les cellules au contact du cortex déclenchent une cascade où gl2 inhibe la différenciation du poil ainsi que la cascade de la cellule voisine. C’est donc la cellule voisine (qui ne déclenche pas la cascade) qui va déclencher la différentiation du poil. CA MARCHE A L’ENVERS ! La différenciation : 2 observations : - La cellule subit un phénomène d’endoréplication, c'est-à-dire une réplication du matériel génétique sans mitose, plusieurs fois. Le volume du noyau augmente (il contient plusieurs exemplaires du matériel génétique). Remarque : on compte en nombre de chromatides et non en nombre de chromosomes. Plus on fait de la polyploïdie, plus la cellule est grosse. - L’endoréplication est déclenchée par les gibbérellines. (doc14) A : les poils de la feuille s’évitent. - Les cellules les plus petites sont celles qui ont le moins de chromatides. La taille et le nombre de chromatides sont donc liés, mais on se sait pas pourquoi. On remarque que ce sont les cellules qui ont le plus de polyploïdie qui donne les trichomes. - Le cytosquelette joue un rôle important car il oriente la croissance des cellules : (doc15) Un marquage de l’actine fibrillaire met en évidence un réseau avec des nœuds situés avant les bifurcations. Un démantèlement du cytosquelette par des toxines nous donne des trichomes anormaux. - Sur un mutant, on a découvert une protéine de rôle inconnu et qui présente des homologies de séquences avec d’autres protéines : * 1domaine de la protéine ressemble à la myosine. On a donc une association myosine + actine (cytosquelette). * 1domaine de liaison aux microtubules. * 1domaine de liaison à d’autres protéines. Elle peut donc transporter des protéines avec elle. * 1domaine moteur lui permettant de bouger sur l’actine. * 1site de liaison à la calmoduline. On utilise souvent des constructions génétiques de destruction : quand le promoteur s’active, la cellule meurt ce qui donne un trou facilement localisable.

C- La sénescence foliaire est (peut-être) programmée :

1- Les effets phytohormonaux :

a- Les activateurs de la sénescence :

Dans les feuilles, on a des activateurs qui sont l’acide absissique et l’éthylène. En fait, l’acide absissique agit sur l’éthylène qui est l’activateur. Expérience sur les disques foliaires : CCL : l’acide absissique (ABA) a un rôle sur l’éthylène (démontré par le mutant).

b- Les antagonistes :

Ce sont l’auxine et la cytokinine qui ont tendance à maintenir les feuilles jaunes. A l’automne, le taux d’auxine diminue induisant une synthèse d’éthylène dans le pétiole qui est perçut par la zone d’abscission = zone de rupture, les cellules gonflent ce qui provoque la rupture de leur paroi et la feuille tombe. (doc16) Expérience : On a obtenu des plants de tabac qui fabriquent naturellement plus de cytokine. Leurs feuilles durent plus longtemps ce qui a augmenté le rendement de l’industrie du tabac notamment. (doc17) Lorsque l’on met une plantule à l’obscurité totale, les plastes se différencient et se spécialisent dans une structure appelée étioplaste (non vert) qui serait un cristal régulier (forme un damier). Un rayon de lumière et cet étioplaste se démantèle, se différentie en chloroplaste avec des thylacoïdes. On observe la même chose avec la cytokinine à la place de la lumière. CCL : la cytokinine et la lumière auraient un rôle dans le maintient et la différenciation des chloroplastes. (doc18) le rôle dans la traction des nutriments : On dépose une goutte de nutriment non métabolisable sur une des deux feuilles d’une plantule. Ce nutriment est marqué radio activement pour observer son trajet. La cytokinine a un rôle de puits et attire les nutriments.

2- Le programme génétique :

La sénescence monocarpique : la plante grandit, fait sa graine et meurt, tout cela en une année. On étudie ici autre chose !! Ce programme génétique est un modèle pour les feuilles. On a des banques d’ADNc de feuilles matures et de feuilles sénescentes. On met ces ADNc face à face, ils s’hybrident. Seuls les segments non homologues ne s’apparient pas, il reste donc les différences. Dot blot : on dépose une goutte d’ADNc sur une membrane puis on vérifie la présence ou non d’une séquence d’intérêt grâce à une sonde marquée. C’est en fait le même principe que les puces à ADN. On applique donc cette méthode aux ADNc hybridés et on a découvert 2 catégories de gènes : - SDG : l’activité de photosynthèse diminue puis est éteinte. - SAG : ce sont des gènes nouvellement activés mais qui n’ont pas d’activateurs hormonaux de ces gènes. Ils s’activent donc eux même de façon préprogrammée. Il doit donc y avoir APOPTOSE.


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Florent


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